Парализованная кошка

Внутричерепная локализация

Оценка функции черепномозговых нервов в дополнение к ментальному состоянию может помочь установить локализацию поражения в центральной нервной системе (ЦНС) (см. схему 1). Если оценка рефлекса угрозы, функции черепномозговых нервов и ментального состояния у кошки с проприоцептивными нарушениями и/или изменениями походки не показала отклонений, вероятно, что поражены внечерепные структуры. И наоборот, отклонения при оценке рефлекса угрозы, функции черепномозговых нервов или ментального состояния говорят о внутричерепной локализации очага. У кошки с проприоцептивной атаксией и/или парезом и/или проприоцептивными нарушениями может быть поражен один из двух основных анатомических отделов внутричерепного компонента: ствол мозга или передний мозг.

• Локализация в стволе мозга. Парез/атаксия/проприоцептивные нарушения, связанные с дисфункцией черепномозгового нерва, обычно обусловлены (по меньшей мере) частично, поражением ствола мозга. Обычно это сильно сказывается на ментальном состоянии, и животное выглядит угнетенным или оглушенным. 
• Локализация в переднеммозге. Ослабление рефлекса угрозы, судороги и (или) изменения поведения возможны при поражении переднего мозга; однако в таком случае поражение обычно очень тяжелое и приводит к повышению внутричерепного давления или грыже паренхиме. В ином случае повреждения переднего мозга не ответственны за видимые нарушения движения.

Внечерепная локализация

Если результаты оценки черепномозговых нервов, рефлекса угрозы и ментального состояния в норме, поражение обычно внечерепное. В таком случае необходимо проверить спинномозговые рефлексы, чтобы определить, является ли неврологическое нарушение поражением НДН или ВДН по своей природе. В пределах внечерепной части различают два основных анатомических подраздела – спинной мозг и нервно-мышечная система (нервные корешки, спинномозговые нервы, периферические нервы, нервно-мышечные соединения и мышцы). Повреждения верхних двигательных нейронов сказываются на спинном мозге, а НДН могут повлиять на сегменты спинного мозга C6–T2 и L4–S3, а также на нервно-мышечную систему (см. схему 1).

РИС. 2. Монопарез лучевого нерва у кошки в результате травмы. Выраженная неврогенная атрофия мышц в дополнение к очевидному отсутствию мышечной силы и тонуса разгибателей

• Локализация в спинном мозге. Патологические процессы в четырех сегментах, на которые спинной мозг подразделяют клинически (C1–C5, C6–T2, T3–L3, L4–S3), ответственны за специфические неврологические симптомы (табл. 1). Асимметрия или латерализация неврологических симптомов требует тщательного обследования. Односторонние поражения ствола мозга или сегментов спинного мозга C1–C5 или C6–T2 могут вызвать гемипарез и односторонние проприоцептивные нарушения с той же стороны. Монопарез возможен при очень асимметричных повреждениях спинного мозга, обычно на уровне утолщения, и может быть связан с неврогенной атрофией мышц (рис. 2).
• Нервно-мышечнаялокализация. Локализацию повреждений в нервно-мышечной системе бывает очень сложно установить, так как заболевание может поражать нервы, нервно-мышечное соединение или мышцы, по отдельности или вместе. В целом, поражения нервно-мышечной системы могут привести к вялому мышечному тонусу, парезу, мышечной атрофии, ослаблению спинномозговых рефлексов и (очень редко) дисфункции черепномозговых нервов. Такие повреждения должны влиять на все конечности, что помогает отличить их от очаговых повреждений спинного мозга, затрагивающих нижние двигательные нейроны. Нарушения только чувствительных периферических нервов вызывают атаксию без пареза, ослабление позотонических реакций и уменьшение глубокой и поверхностной чувствительности вплоть до отсутствия; тогда как мышечное заболевание может вызвать парез/плегию, слабость и/или скованность, ослабление спинномозговых сгибательных рефлексов (разгибатели обычно не затрагиваются), мышечную атрофию или гипертрофию (редко) и, возможно, боли в мышцах. Ослабление позотонических реакций возможно при мышечном заболевании, однако оно отражает снижение мышечной силы у животного, а не истинное нарушение.

Таблица 1. Неврологические симптомы, характерные для поражения четырех сегментов спинного мозга 

Составление списка дифференциальных диагнозов при поражении спинного мозга

После определения локализации поражения в нервной системе необходимо составить список возможных дифференциальных диагнозов в порядке уменьшения вероятности. При определении наиболее вероятных дифференциальных диагнозов необходимо учитывать (наряду с локализацией повреждения в нервной системе) такие параметры, как порода, пол, возраст, степень асимметрии неврологических симптомов, наличие боли, скорость возникновения (острые/хронические симптомы), прогрессирование болезни (симптомы прогрессируют/ не прогрессируют/ ослабевают) и ответ на предыдущее лечение.²

Мнемоническое правило ‘VITAMIN D’ помогает убедиться, что рассмотрены все возможные механизмы заболевания, которые могут быть ответственны за неврологические клинические симптомы. Каждая буква соответствует одному или двум патологическим процессам, специфика которых представлена ниже и в таблице 2.

Таблица 2. Категории заболеваний спинного мозга и их дифференциальные диагнозы

Основные этиологии показаны жирным шрифтом.

V – сосудистые заболевания (vascular)

Сосудистые нарушения можно разделить на две категории: кровотечение, ведущее к формированию гематомы; и ишемия в результате закупорки просвета сосуда тромбом или эмболом. Если ишемия достаточно тяжелая, то ведет к инфаркту.^3,4 Сосудистые заболевания спинного мозга обычно вызывают асимметричные симптомы (хотя двухсторонние проявления также часты) без гиперестезии позвоночника, возникающие сверхостро или остро, за несколько минут или часов, и не прогрессирующие. В целом ухудшение неврологических нарушений наблюдается в первые 24 ч, а затем состояние обычно стабилизируется и/или улучшается.⁵ Ухудшение клинических симптомов после сосудистого явления обусловлено различными факторами, в том числе отеком, накоплением внутриклеточного кальция, выработкой свободных радикалов и вторичным повреждением мембран с изменением проницаемости.⁵  В конечном итоге развивается некроз клеток. Ухудшение неврологических симптомов со временем также может говорить о восходящей/нисходящей геморрагической миеломаляции.⁶

I – воспалительные/инфекционные заболевания (inflammatory/infectious)

Воспалительные и инфекционные заболевания в зависимости от причины могут развиваться остро, подостро или более незаметно (хронически). Однако в основном они возникают остро. Неврологические симптомы обычно быстро прогрессируют, хотя могут нарастать и ослабевать на ранних стадиях. Неврологические нарушения могут быть очаговыми или многоочаговыми, симметричными или асимметричными, хотя чаще они асимметричные и многоочаговые.⁷

T – травматические причины

Травмы спинного мозга вызывают сверхострые/острые неврологические симптомы, которые обычно остаются статическими (непрогрессирующими) или ослабевают со временем; однако в первые 24–72 ч можно отметить ухудшение неврологических симптомов из-за вторичного кровоизлияния/ишемии или отека спинного мозга.⁸  В случае ухудшения симптомов после 72 ч следует предполагать нестабильность позвоночника.

Последствия травмы позвоночника, такие как переломы позвонков, подвывихи/вывихи позвонков и вывихи в крестцово-хвостовом отделе, часто встречаются в клиниках общего профиля и легко диагностируются по рентгеновским снимкам позвоночника.^8,9

Неврологические симптомы обычно связаны с очаговым повреждением, которое может быть видно на рентгеновских снимках позвоночника; однако у травмированной кошки возможны множественные повреждения позвоночника и (или) спинного мозга, в том числе ишемия, компрессия, кровоизлияние и разрыв.⁸

A – пороки развития (anomalous)

Пороки развития включают врожденные/ наследственные нарушения формирования спинного мозга или окружающих тканей (субарахноидальная киста спинного мозга, пороки развития позвонков).^10,11 Они относительно редки у кошек и часто бессимптомны. Большинство из них обнаруживается на ранней стадии жизни, развитие неврологических симптомов хроническое и они могут становиться более очевидными со временем. Врожденные пороки развития, которые могут быть симметричными или асимметричными, следует включать в список дифференциальных диагнозов для котенка/молодой кошки.

M – метаболические заболевания

Метаболические заболевания, вызывающие неврологические нарушения, сравнимые с наблюдаемыми при поражении спинного мозга, редки.

I – идиопатические заболевания (idiopathic)

Идиопатические заболевания спинного мозга у кошек неизвестны.

N – опухолевые и пищевые заболевания (neoplastic/nutritional)

Обычно опухолевые заболевания хронически прогрессируют, хотя относительно часто встречается острое и подострое развитие неврологических симптомов и/или боль в позвоночнике. Описаны случаи асимметричных признаков в зависимости от пораженной стороны.

Возраст, по-видимому, связан с распространенностью определенных типов опухолей: у кошек моложе 5 лет значительно выше вероятность лимфосаркомы, обычно с меньшей длительностью неврологических симптомов и поражением множественных сегментов спинного мозга. Также у кошек с лимфосаркомой более распространена асимметрия неврологических симптомов. рентгеновские снимки позвоночника могут помочь выявить литические поражения, которые с большей вероятностью связаны с остеосаркомой (лимфосаркома позвонков редко обнаруживается на рентгеновских снимках).

Пищевой гиперпаратиреоз следует рассматривать в качестве нечастой причины заболеваний спинного мозга у кошек,¹⁸ хотя пищевая недостаточность стала редкой в связи с  широкой доступностью сбалансированных готовых кормов. Пищевой гиперпаратиреоз вызывает тяжелую гипокальцемию и остеопению, приводящую к спонтанным переломам позвонков.¹⁸ У кошек также могут проявляться мышечные подергивания и судороги. Диагноз можно предположить по рентгеновским снимкам с признаками остеопении костей и (или) патологическим переломам позвонков в сочетании с низкой концентрацией кальция в сыворотке и высокой концентрацией паратгормона.¹⁸

D – дегенеративные заболевания

Дегенеративные заболевания не очень часты у кошек и обычно характеризуются хроническими, медленно прогрессирующими клиническими признаками, хотя экструзия межпозвонкового диска может проявляться остро.¹⁹ Дегенеративные состояния характеризуются бимодальным возрастным распределением; лизосомные болезни накопления (шаровидноклеточная дистрофия, муколипополисахаридоз) развиваются у молодых кошек,^9,20 а нейроаксональная дистрофия и заболевания дисков – у пожилых.^9,21

Дифференциальные диагнозы: общие вопросы, которые нужно учитывать

• Возраст. Заболевания, поражающие спинной мозг, коррелируют с возрастом пациента. Врожденные/приобретенные, воспалительные/инфекционные и метаболические заболевания часто встречаются у кошек моложе 2 лет, тогда как дегенеративные заболевания более распространены у кошек от 2 до 8 лет. Сосудистые (ишемия/кровоизлияние) и опухолевые заболевания чаще развиваются у кошек старше 8 лет.

• Локализация. Воспалительные/ инфекционные заболевания, включая инфекционный перитонит кошек, криптококкоз и  токсоплазмоз, часто имеют многоочаговое распределение в спинном мозге, при этом чаще всего поражается шейный сегмент. При травмах спинного  мозга чаще поражаются грудной и пояснично-крестцовый отделы. Грудной и пояснично-крестцовый отделы также часто поражаются лимфосаркомой, в то время как новообразования паренхимы спинного мозга чаще встречаются в шейном отделе.
• Боль. Болезненность в позвоночнике может помочь подтвердить клиническую локализацию после установления локализации поражения с точностью до сегмента спинного мозга на основании неврологического обследования. Боль характерна для заболевания межпозвонковых дисков, травм, переломов или вывихов позвонков, инфекционных заболеваний и новообразований спинного мозга.⁹ Боль не характерна для ишемической миелопатии, миелита и дегенеративной миелопатии (крайне редка у кошек).
• Асимметрия неврологических симптомов. Асимметричные неврологические нарушения дают основания предполагать новообразование, заболевание диска, ишемическую миелопатию и воспаление ЦНС.
• Прочие клинические симптомы, не относящиеся к неврологическим. Клиническое обследование необходимо для выявления возможных нарушений, связанных с неврологическим заболеванием. Например, у кошек с лимфосаркомой чаще встречаются такие симптомы, как потеря веса, вялость и анорексия. Инфекционные заболевания и опухоли также могут вызывать системные клинические симптомы. 

Нейродиагностическое исследование спинного мозга у  кошек

Анализы крови

Заболевания спинного мозга редко вызывают отклонения гематологических, биохимических показателей крови и показателей мочи. Однако воспалительные заболевания могут привести к значительным изменениям показателей крови. Биохимический анализ сыворотки должен включать как минимум глюкозу, общий белок, альбумин, глобулин, креатинин, мочевину, ферменты печени, общий билирубин и креатининкиназу.²² При подозрении на воспалительные/инфекционные заболевания следует подтвердить присутствие возбудителей, включая коронавирус кошек и Toxoplasmagondii, с помощью серологических методов или ПЦР. Исследование крови с ЭДТА с помощью полимеразной цепной реакцию характеризуется высокой специфичностью, однако чувствительность не достигает 100% и этот метод не так хорошо для исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). При подозрении на бактериальный менингоэнцефалит можно сделать микробиологический посев крови.²²

Рентген грудной и брюшной полостей, УЗИ брюшной полости

Прежде чем проводить нейродиагностическое обследование с помощью современных методов визуальной диагностики, следует сделать рентгеновские снимки и УЗИ, чтобы выявить какие-либо признаки возможного метастатического поражения или первичной опухоли, а также получить больше информации об общем состоянии пациента перед наркозом. Рентген и УЗИ обязательны для любого травмированного пациента.⁸ Кроме того, у кошек с воспалительными/инфекционными и опухолевыми заболеваниями возможны изменения органов. Одновременно можно сделать биопсию печени, почки и лимфатических узлов под контролем УЗИ.

Обзорная рентгенография позвоночника, миелография и компьютерная томография

Рентген позвоночника показан при большинстве заболеваний позвоночного столба, особенно при травмах в анамнезе или если в список дифференциальных диагнозов входит новообразование. Обзорные рентгеновские снимки позвоночника необходимы для обнаружения переломов, подвывиха/вывиха позвонков,²³ инфекции костей или межпозвонковых дисков и новообразований, вызывающих остеолиз.¹⁴

Миелография или компьютерно-томографическая (КТ) миелография необходима при отсутствии видимых изменений на рентгеновских снимках и подозрении на компрессию спинного мозга.²⁴  К преимуществам миелографии относятся возможность быстрой и недорогой оценки всего спинного мозга. Основными недостатками являются сложность выполнения и интерпретации результатов, а также недостаточная чувствительность обнаружения интрамедуллярных поражений спинного мозга.

У кошек спинной мозг заканчивается каудальнее, чем у собак, поэтому при миелографии поясничного отдела контраст следует вводить между позвонками L6–L7, хотя возможно и между L5–L6, как у собак. В качестве контрастного вещества для миелографии чаще всего применяют йогексол (Омнипак; GE Healthcare), который вводят в дозе 0,2–0,5 мл/кг массы тела. Преимущество люмбарной инъекции заключается в снижении риска ятрогенной травмы и судорог.

Миелография в сочетании с КТ повышает специфичность и чувствительность исследования, так как позволяет оценить паренхиму спинного мозга и поражение костей. Компьютерно-томографическая миелография обеспечивает хорошую детализацию тканей, особенно костной, и позволяет оценить трехмерное изображение спинного мозга и позвонков после цифровой реконструкции. Таким образом, она особенно информативна при травмах спинного мозга или подозрении на костную опухоль.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самый чувствительный и специфичный метод визуальной диагностики для оценки ЦНС в медицине и ветеринарии (рис. 3).²⁵  Уже много лет КТ считается высокоспецифичным методом обнаружения заболеваний сосудов и костей на ранней стадии; недавние исследования показали, что МРТ способна выявить ранние стадии поражения сосудов и обеспечивает хорошую детализацию костей, чтобы дифференцировать первичный процесс (опухоль/воспаление) от связанных вторичных повреждений (отек/кровоизлияние).²⁶  К недостаткам МРТ относятся большая стоимость, сложность интерпретации изображений и большое количество нормальных вариантов по причине чувствительности метода. Оценка спинного мозга кошек с помощью магнитов со слабым магнитным полем может быть проблематичной, поэтому перед проведением МРТ следует серьезно учесть силу магнитного поля.

Недавнее исследование показало два независимых фактора, позволяющих прогнозировать, покажет ли МРТ отклонения у кошек с заболеваниями спинного мозга, чтобы обосновать применение этого метода: тяжесть клинических признаков и болезненность.²⁷  У кошек с более тяжелыми клиническими признаками (плегия с потерей глубокой болевой чувствительности или без потери) вероятность обнаружения отклонений при МРТ была до 16 раз выше, чем у кошек с легкими двигательными нарушениями. Кроме того, у кошек с болезненностью спинного мозга вероятность обнаружения отклонений при МРТ была в 4 раза выше, чем у кошек без болезненности. Как показано недавно, магнитно-резонансная томография спинного мозга помогает установить  прогноз у кошек с заболеваниями спинного мозга.²⁷

Анализ спинномозговой жидкости

Анализ спинномозговой жидкости показан, если в список дифференциальных диагнозов входят воспалительные заболевания (рис. 4).^7,28,29 Опухоли, преимущественно круглоклеточные (такие как лимфосаркома), редко удается диагностировать при помощи анализа СМЖ. Сосудистые, травматические и дегенеративные заболевания могут сопровождаться белково-клеточной диссоциацией (повышение концентрации белка при нормальном количестве клеток), однако очевидно, что этот показатель неспецифичен. Введение кортикостероидов уменьшает количество лейкоцитов и (или) концентрацию общего белка²², следовательно, анализ СМЖ кошек, уже получавших лечение, может дать ложноположительный результат.

РИС. 3. Сагиттальное Т2-взвешенное МРТ-изображение шейного отдела спинного мозга и полости черепа кошки в режиме инверсии-восстановления с подавлением сигнала от жидкости. Отмечен нечеткий гиперинтенсивный очаг внутри паренхимы (стрелка). Это характерно для воспаления, но не является абсолютно специфичным признаком.

РИС. 4. Поражение спинного мозга кошки при криптококкозе: (а) гистологический препарат и (b) цитологический препарат СМЖ. Округлые структуры разного размера с толстой стенкой типичны для Cryptococcusneoformans, имеющего сродство к ЦНС у кошек.

Специфические заболевания спинного мозга у кошек

Миелопатия вследствие фиброзно-хрящевой эмболии

Сосудистые заболевания, хотя относительно редки сами по себе,^30,31 являются четвертой по частоте причиной дисфункции спинного мозга у кошек.^9,27 Ишемический инфаркт спинного мозга развивается из-за закупорки сосуда спинного мозга материалом волокнистого хряща, по-видимому, из межпозвонкового диска. В литературе описано много теорий, объясняющих путь проникновения материала межпозвонкового диска в сосуды спинного мозга; утверждается, что причиной  могут быть легкие травмы или миграция материала диска в спинномозговые артерии из-за сохранения общих сосудистых соединений между межпозвонковым диском и спинным мозгом.^30,31  У кошек с эмболическом миелопатией вследствие фиброзно-хрящевой эмболии обычно наблюдаются острые или сверхострые асимметричные симптомы поражения спинного мозга, обычно прогрессирующие в первые 24 ч.³⁰ Пальпация спинного мозга безболезненна и затронуты могут быть любые сегменты спинного мозга, хотя чаще поражаются области утолщения.^30–32

Окончательный диагноз основывается на гистологическом подтверждении;³¹ по этой причине прижизненный диагноз ставится путем исключения других причин миелопатии. Анализ спинномозговой жидкости может выявить нейтрофильный плейоцитоз и (или) повышение общего белка. Магнитно-резонансная томография – самый чувствительный метод обнаружения ишемических инфарктов, характеризующихся гиперинтенсивным сигналом на Т2-взвешенных изображениях, изо- или слегка гипоинтенсивным сигналом на Т1-взвешенных изображениях и легким усилением контраста через 3–7 дней.^9,32

Лечение поддерживающее, прогноз осторожный, хотя зависит от локализации повреждения и тяжести клинических признаков. У кошек, которые восстановились, улучшение наступает в течение 2–6 недель после появления симптомов заболевания.³²

Заболевание межпозвонковых дисков

Заболевания межпозвонковых дисков относительно редки у кошек, составляя 0,12% от всех неврологических заболеваний.^19,33  В литературе описаны случаи (как и у собак) протрузии диска (грыжа II типа по Хансену) и экструзии (грыжа I типа по Хансену),  хотя у кошек преобладает I тип по Хансену.³³ В случае грыжи II типа по Хансену чаще всего поражается шейная область, при этом фиброзное кольцо выбухает в спинномозговой канал.³⁴ Однако часто такие изменения обнаруживаются случайно. Экструзия диска, вызывающая неврологическую дисфункцию, чаще встречается в сегментах T10–S1 спинного мозга (в особенности - в области соединения грудного и поясничного отделов (T13–L1) и в сегментах L4–L6).^19,35–37  Причина большей частоты заболевания дисков в поясничном отделе неизвестна, однако высокая подвижность поясничного и пояснично-крестцового сегментов может играть большую роль в этиологии и патогенезе спонтанной экструзии диска.¹⁹

Заболевания межпозвонковых дисков чаще наблюдаются у кошек среднего и пожилого возраста, средний возраст возникновения - 7 лет.¹⁹ Неврологические симптомы могут развиваться постепенно, начиная с измененной позы, сложности принятия/поддержания позы для дефекации (что может стать вторичной причиной запора), нежелания прыгать, низкого положения хвоста и болей в позвоночнике. Эти симптомы прогрессируют до проприоцептивной атаксии и пареза/плегии.

Миелография (с КТ или без) помогает установить локализацию и оценить степень компрессии спинного мозга; однако отек/кровоизлияние в спинной мозг и сдавливание нервных корешков лучше выявляются с помощью МРТ.^19,37

Обычно после появления неврологических симптомов необходимо хирургическое лечение (дорсальная декомпрессия/гемиляминэктомия), при котором возможен хороший прогноз,^19,37 хотя описаны случаи остаточного недержания мочи и (или) кала.¹⁹ В недавнем исследовании шести кошек с поражением межпозвонковых дисков в пояснично-крестцовом отделе клинические признаки у четырех животных заметно ослабли в течение 2 недель, в то время как у оставшихся двух кошек сохранилась задержка мочи и постоянное недержание мочи.³⁶

Острая травма спинного мозга

Травма спинного мозга – значимая причина дисфункции спинного мозга у кошек.³⁸  К самым распространенным травмам у кошек относятся переломи и вывихи поясничных и грудных позвонков, вывих/подвывих в крестцово-хвостовом отделе, травматическая ишемия и экструзия диска.^8,9,23,24,39  В целом, травма спинного мозга может быть вызвана событием, непосредственно повреждающим спинной мозг (ушиб, сотрясение, разрыв) или состоянием, влияющим на окружающие структуры (мозговые оболочки, позвонки, межпозвонковый диск) с вторичной компрессией спинного мозга. Примерно 20% кошек с травмами спинного мозга также имеет острую экструзию межпозвонкового диска на фоне травмы.²³  Хотя травмам подвержены все сегменты спинного мозга, отрывы, переломы и вывихи чаще всего возникают в шейно-грудном, пояснично-грудном, пояснично-крестцовом и крестцово-хвостовом сочленениях.^23,40

Глубокая болевая чувствительность в пораженных конечностях – самый важный прогностический показатель после травмы позвоночника.^8,24 Отсутствие глубокой болевой чувствительности, связанное с вывихом/переломом позвонков, указывает на неблагоприятный прогноз в связи с функциональным пересечением спинного мозга, о котором говорит полное нарушение чувствительности.^8,24  При подвывихе в крестцово-хвостовом отделе часто наблюдается пересечение нервов, формирующих каудальную часть «конского хвоста» (корешки срамного и седалищного нервов). У таких пациентов особое внимание следует обращать на промежностный рефлекс, глубокую болевую чувствительность гениталий, анальной области и хвоста, а также возможность недержания мочи и кала (рис. 5).^8,24,41

РИС. 5. Молодая  кошка с переломом в пояснично-крестцовом отделе после дорожно-транспортного происшествия. Обратите внимание на переразогнутый правый скакательный сустав и вялый повисший хвост, что типично для повреждения седалищного и хвостового/копчикового нерва, соответственно.

Обзорные рентгеновские снимки позвоночника помогают при начальной оценке пациента. Приблизительно 20% пациентов с переломами в пояснично-грудном отделе имеет второй перелом/вывих в позвоночнике²³, следовательно любой кошке с травмой позвоночника следует сделать рентгеновские снимки всего позвоночника⁸, а также обзорные снимки грудной клетки и УЗИ брюшной полости. Для правильного размещения животного для рентгенографии может потребоваться седация, однако в таком случае необходима осторожность, так как расслабление мускулатуры позвоночника может привести к дополнительной дестабилизации.

Современные методы визуальной диагностики, такие как миелография, КТ-миелография или МРТ, необходимы для оценки компрессии спинного мозга и исследования других повреждений, невидимых на рентгеновских снимках.^8,23,24

При лечении кошки с травмой позвоночника прежде всего следует сосредоточиться на стабилизации общего состояния.⁸  В случае внешней травмы, например, в результате ДТП, обязательно оценить проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение перед неврологическим обследованием. Важно, чтобы кошка оставалась иммобилизованной, для этого можно зафиксировать ее на плоской дощечке, если это осуществимо. Как можно скорее следует сделать полный анализ крови или (как минимум) определить гематокрит, общий белок, мочевину и креатинин, а также электролиты.

Инфузионная терапия важна для поддержания перфузии спинного мозга. В зависимости от тяжести гипотензии, можно вводить изотонические кристаллоидные растворы, гипертонический солевой раствор, коллоиды или продукты крови.⁸

Мнения по поводу применения стероидов при острой травме позвоночника противоречивы.^42,43 Хотя они стандартно применяются в медицине для снижения вторичных эффектов повреждения вследствие ишемии и реперфузии,⁴⁴ применение стероидов для животных с травмами позвоночника может вызвать побочные явления, в том числе инфекционные и желудочно-кишечные.^45,46

При обнаружении нестабильности позвоночника необходима хирургическая стабилизация.²⁴ Подробнее о хирургическом лечении травм спинного мозга читатель может узнать из авторитетного источника.⁴⁷

У кошек с отрывом на уровне крестцово-хвостового сочленения, когда контроль мочеиспускания и дефекации в норме, а функция срамного нерва сохранена (что определяется наличием промежностного рефлекса и глубокой болевой чувствительности в анальной и генитальной области), прогноз от осторожного до хорошего. В целом прогноз при травмах позвоночника у кошек осторожный, в одном исследовании сообщается о выживаемости всего 60%.²³

Лимфосаркома спинного мозга

Исторически лимфосаркому считают самым распространенным новообразованием спинного мозга кошек, что недавно снова подтвердили результаты двух крупных исследований кошек с разными заболеваниями спинного мозга.^14,27 Эта опухоль особенно распространена у молодых кошек, инфицированных вирусом лейкоза кошек (FeLV),^48–50 однако наблюдается бимодальное распределение: 50% кошек моложе 4-х лет и 25% - ввозрасте от 11 до 16 лет.¹⁴

Многоочаговая локализация в спинном мозге с высокой вероятностью указывает на лимфосаркому, хотя иногда встречаются многоочаговые менингиомы.

Лимфосаркома может быстро прогрессировать. Симптомы поражения спинного мозга при многоочаговом распространении опухоли часто сопровождаются более общими клиническими признаками, такими как анорексия, вялость и потеря веса.^{13,49, 51}

В недавней работе предлагается рассматривать возраст пациента, возникновение/прогрессирование болезни и локализацию неврологических симптомов в качестве значимых факторов при оценке вероятности лимфосаркомы ЦНС в подозрительных случаях (см. схему 2).¹⁴ Окончательный диагноз лимфосаркомы может быть сложным; при сильном подозрении следует провести тщательное обследование с полным анализом крови, исследованиями на инфекционные заболевания, УЗИ брюшной полости, рентгеном грудной клетки, аспирацией костного мозга и лимфатических узлов.

Схема 2

Для исследования на лимфосаркому спинного мозга лучше всего подходит МРТ (рис. 6),¹⁴ а также анализ СМЖ; последний обнаруживает неопластические лимфоциты примерно в 35% случаев (рис. 7).⁴⁸

РИС. 6. Т2-взвешенное сагиттальное МРТ-изображение пояснично-грудного отдела позвоночника кошки с лимфосаркомой спинного мозга. Очаги (стрелки) в этом случае множественные, с четкими границами и однородной гиперинтенсивностью. Однако характеристики лимфосаркомы спинного мозга при визуальной диагностике слишком вариабельны и не могут считаться специфичными.

РИС.7. Лимфосаркома спинного мозга: (а) гистологический препарат и (b) цитологический препарат СМЖ. На обоих изображениях видна однородная популяция круглых клеток с умеренным анизокариозом. В цитологическом препарате очевидны ядрышки и высокая частота митозов (стрелки), в то время как в гистологическом препарате видно распределение опухолевых клеток вдоль сосудов с инфильтрацией стенки, что дает основания предполагать гематогенное распространение.

Возможности лечения включают химиотерапию и/или хирургическое лечение, хотя долговременный прогноз для кошек с парезом считается неблагоприятным.⁴⁹ Обнаружение инфекции вирусом лейкоза также считается неблагоприятным прогностическим показателем.⁵⁰

Инфекционный перитонит кошек

Инфекционные воспалительные заболевания составляют почти 30%  всех случаев заболеваний спинного мозга у кошек и включают бактериальные инфекции, инфекционный перитонит кошек (ИПК), криптококкоз, токсоплазмоз, вирус иммунодефицита кошек (ВИК) и лейкоза кошек.^9,27,52 Инфекционный перитонит кошек составляет примерно половину случаев миелита воспалительной/инфекционной природы у кошек, хотя у большинства кошек с неврологическими проявлениями ИПК наблюдаются симптомы поражения внутричерепных структур.⁵³ Иммунный ответ восприимчивых кошек определяет патологию в ЦНС, в результате развивающуюся после инфекции мутантной формой кишечного коронавируса кошек (FECV).⁵⁴ Сухая (не экссудативная) форма ИПК чаще сопровождается инфекцией ЦНС, вызывает васкулит и гнойно-гранулематозное воспаление мозговых оболочек, сосудистого сплетения и эпендимы. Обычно ИПК считается заболеванием, поражающим внутренние (эпендима) и внешние (мозговые оболочки) поверхности ЦНС.⁵⁵

Хотя неврологическая форма ИПК возможна в любом возрасте, риск развития заболевания выше у молодых некастрированных котов.⁹ Клинические признаки сухой формы могут быть только неврологическими; однако для исключения хориоретинита и переднего увеита, перемежающейся лихорадки и потери веса необходимо тщательное клиническое обследование, включая осмотр глазного дна.

Окончательный диагноз требует гистологического исследования, следовательно, поставить прижизненный диагноз бывает сложно. Самый точный метод – количественная ПЦР СМЖ и крови. Серологическое исследование подтверждает только контакт с коронавирусом кошек, кроме того, у кошек с ИПК возможны ложноотрицательные результаты или низкие титры.^54,56–59 Однако сообщается, что сухая форма ИПК сопровождается высокими титрами антител к коронавирусу кошек и серологический результат редко бывает отрицательным.⁵⁴ Кроме того, сообщалось, что высокие титры антител (> 1:1600) указывают на активную инфекции ИПК с вероятностью 94%.⁵⁶

Современные методы визуальной диагностики, включая КТ и МРТ, необходимы для исследования на связанные с ИПК повреждения спинного мозга. Хотя МРТ при внутричерепной форме ИПК может показать специфические повреждения, такие как усиление контраста в эпендиме и мозговых оболочках, гидроцефалия и/или грыжа мозжечка,⁵⁸ МРТ спинного мозга как метод исследования на ИПК менее специфичен. КТ также может выявить гидроцефалию и/или сирингомиелию, хотя МРТ показывает дополнительные незначительные изменения внутри паренхимы.⁵⁴  К сожалению, сообщается, что у кошек с гистологически подтвержденным поражением ЦНС в результате ИПК встречаются отрицательные титры антител к коронавирусу в СМЖ и/или нормальные результаты МРТ.⁵⁸

Несмотря на поддерживающую терапию стероидами и другими иммуномодуляторами, ни одно лечение не доказало свою эффективность для кошек с поражением ЦНС вследствие ИПК; прогноз неблагоприятный и смертность превышает 95%.⁶⁰

Ишемическая нейромиопатия

Ишемическая нейромиопатия – относительно распространенное состояние у кошек, чаще встречающееся у пожилых котов. Она часто связана с заболеваниями сердца (в частности, гипертрофической кардиомиопатией кошек), ведущими к формированию тромбов и последующей эмболизации каудальной части аорты или бифуркации подвздошных артерий. Кошки поступают со сверхострым парапарезом или плегией при отсутствующем или слабом пульсе на бедренной артерии, с холодными и часто цианотичными конечностями, болезненностью при пальпации мышц и отклонениями при аускультации сердца. Биохимический анализ сыворотки часто показывает повышение активности креатининкиназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, концентрации азота мочевины и креатинина. УЗИ брюшной полости в области аорты и подвздошных артерий может подтвердить снижение кровотока или наличие тромба в просвете. Для всех кошек с подтвержденной тромбоэмболией аорты/подвздошной артерии обязательна электрокардиография.

Лечение должно быть направлено на основное сердечное заболевание, а также устранение дискомфорта и плохой перфузии конечностей. Прогноз зависит от первичной причины тромбоэмболии, а также тяжести неврологических нарушений.

Большинство кошек умирает или подвергается эутаназии в результате кардиомиопатии; сообщается, что начальная выживаемость составляет от 37 до 39%,^61,62 со средним временем выживания от 6 мес.⁶² до 11,5 мес.⁶¹ Функциональное восстановление двигательных и чувствительных путей возможно, хотя сообщается о высокой частоте рецидивов.^61,62

Ключевые моменты

ЛИТЕРАТУРА

1. Garosi L. The neurological examination. In: Platt S, Olby N, eds. BSAVA manual of canine and feline neurology. 3rd edn. Gloucester: BSAVA, 2004: 1–23.
2. Garosi L. Lesion localization and differential diagnosis. In: Platt S, Olby N, eds. BSAVA manual of canine and feline neurology. 3^rd edn. Gloucester: BSAVA, 2004: 24–34.
3. Heyman A, Wilkinson WE, Hurwitz BJ, et al. Risk of ischemic heart disease in patients with TIA. Neurology 1984; 34: 626–30.
4. Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Results of diagnostic investigations and long-term outcome of 33 dogs with brain infarction (2000–2004). J Vet Intern Med 2005; 5: 725–31.
5. Wessmann A, Chandler K, Garosi L. Ischaemic and haemorrhagic stroke in the dog. Vet J 2008 June 23: Epub ahead of print [Pub Med ID: 18579421]
6. Neer TM. Fibrocartilaginous emboli. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1992; 22: 1017–26.
7. Singh M, Foster DJ, Child G, Lamb WA. Inflammatory cerebrospinal fluid analysis in cats: clinical diagnosis and outcome. J Feline Med Surg 2005; 7: 77–93.
8. Platt SR, Olby N. Neurological emergencies. In: Platt S, Olby N, eds. BSAVA Manual of canine and feline neurology. 3rd edn. Gloucester: BSAVA, 2004: 320–36.
9. Marioni-Henry K, Vite CH, Newton AL, Van Winkle TJ. Prevalence of diseases of the spinal cord of cats. J Vet Intern M 2004; 18: 851–58.
10. Lujan A, Philbey AW, Anderson TJ. Intradural epithelial cyst in a cat. Vet Rec 2003; 153: 363–64.
11. Newitt A, German AJ, Barr FJ. Congenital abnormalities of the feline vertebral column. Vet Radiol Ultrasound 2008; 49: 35–41.
12. Appel SL, Moens NM, Abrams-Ogg AC, Woods JP, Nykamp S, Bienzle D. Multiple myeloma with central nervous system involvement in a cat. J Am Vet Med Assoc 2008; 233: 743–47.
13. Levy MS, Mauldin G, Kapatkin AS, Patnaik AK. Nonlymphoid vertebral canal tumors in cats: 11 cases (1987–1995). J Am Vet Med Assoc 1997; 210: 663–64.
14. Marioni-Henry K, Van Winkle TJ, Smith SH, Vite CH. Tumors affecting the spinal cord of cats: 85 cases (1980–2005). J Am Vet Med Assoc 2008; 232: 237–43.
15. Smoliga J, Schatzberg S, Peters J, McDonough S, DeLahunta A. Myelopathy caused by a histiocytic sarcoma in a cat. J Small Anim Pract 2005; 46: 34–38.
16. Forterre F, Tomek A, Konar M, Vandevelde M, Howard J, Jaggy A. Multiple meningiomas: clinical, radiological, surgical, and pathological findings with outcome in four cats. J Feline Med Surg 2007; 9: 36–43.
17.  Stigen O, Ytrehus B, Eggertsdottir AV. Spinal cord astrocytoma in a cat. J Small Anim Pract 2001; 42: 306–10.
18. Tomsa K, Glaus T, Hauser B, et al. Nutritional secondary hyper parathyroidism in six cats. J Small Anim Pract 1999; 40: 533–39.
19. Muсana KR, Olby NJ, Sharp NJH, Skeen TM. Intervertebral disk disease in 10 cats. J Am Anim Hosp Assoc 2001; 37: 384–89.
20.  Sigurdson CJ, Basaraba RJ, Mazzaferro EM, Gould DH. Globoid cell-like leukodystrophy in a domestic longhaired cat. Vet Pathol 2002; 39: 494–96.
21. Carmichael KP, Howerth EW, Oliver JE, Klappenbach K. Neuroaxonal dystrophy in a group of related cats. J Vet Diagn Invest 1993; 5: 585–90.
22. Wamsley H, Alleman AR. Clinical pathology. In: Platt S, Olby N, eds. BSAVA manual of canine and feline neurology. 3rd edn. Gloucester: BSAVA, 2004: 35–53.
23.  Grasmueck S, Steffen F. Survival rates and outcomes in cats with thoracic and lumbar spinal cord injuries due to external trauma. J Small Anim Pract; 45: 284–88.
24. Voss K, Montavon PM. Tension band stabilization of fractures and luxations of the thoracolumbar vertebrae in dogs and cats: 38 cases (1993 –2002). J Am Vet Med Assoc 2004; 225: 78–83.
25. Olby N, Thrall D. Neuroradiology. In: Platt S, Olby N, eds. BSAVA manual of canine and feline neurology. 3rd edn. Gloucester: BSAVA, 2004: 70–83.
26. Lamb CR, Croson PJ, Cappello R, Cherubini GB. Magnetic resonance imaging findings in 25 dogs with inflammatory cerebrospinal fluid. Vet Radiol Ultrasound 2005; 46: 17–22
27. Gonзalves R, Platt SR, Llabrйs-Dнaz FJ, et al. Clinical and magnetic resonance imaging findings in 92 cats with clinical signs of spinal cord disease. J Feline Med Surg 2009; 11: 53–59.
28. Rand JS, Parent J, Percy D, Jacobs R. Clinical, cerebrospinal fluid and histological data from thirty-four cats with primary non - inflammatory disease of the central nervous system. Can Vet J 1994; 35: 174–181, 292.
29.  Rand JS, Parent J, Percy D, Jacobs R. Clinical, cerebrospinal fluid and histological data from twenty-seven cats with primary inflammatory disease of the central nervous system. Can Vet J 1994; 35: 103–10.
30. Abramson CJ, Platt SR, Stedman NL. Tetraparesis in a cat with fibrocartilaginous emboli. J Am Anim Hosp Assoc 2002; 38: 153–56. 
31. Mikszewski JS, Van Winkle TJ, Troxel MT. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in five cats. J Am Anim Hosp Assoc 2006; 42: 226–33.
32. MacKay AD, Rusbridge C, Sparkes AH, Platt SR. MRI characteristics of suspected acute spinal cord infarction in two cats, and a review of the literature. J Feline Med Surg 2005; 7: 101–7.
33. Rayward RM. Feline intervertebral disc disease: a review of literature. Vet Comp Orthop Traumatol 2002; 15: 137–44.
34.  King AS, Smith RN. Disc protrusion in the cat: Distribution of dorsal protrusion along the vertebral column. Vet Rec 1960; 72: 335–37.
35.  Kathmann I, Cizinauskas S, Rytz U, Lang J, Jaggy A. Spontaneous lumbar intervertebral disc protrusion in cats: literature review and case presentations. J Feline Med Surg 2000; 2: 207–12.
36. Harris JE, Dhupa S. Lumbosacral intervertebral disk disease in six cats. J Am Anim Hosp Assoc 2008; 44: 109–15.
37.  Lu D, Lamb CR, Wesselingh K, Targett MP. Acute intervertebral disc extrusion in a cat: clinical and MRI findings. J Feline Med Surg 2002; 4:65–68.
38. Bagley RS. Spinal fracture or luxation. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000; 30: 133–53.
39.  Papazoglou LG, Galatos AD, Patsikas MN, et al. High-rise syndrome in cats: 207 cases (1988–1998). Aust Vet Pract 2001; 31:98–102.
40. Beşalti O, Ozak A, Tong S. Management of spinal trauma in 69 cats. Dtsch Tierarztl Wochenschr 2002; 109: 315–20.
41. Roy RR, Hodgson JA, Lauretz SD, Pierotti DJ, Gayek RJ, Edgerton VR. Chronic spinal cord-injured cats: surgical procedures and management. Lab Anim Sci 1992; 42: 335–43.
42. Hulbert RJ. Methylprednisolone for acute spinal cord injury: an inappropriate standard of care. J Neurosurg Spine 2000; 93: 1–7.
43. Short DJ, Masry WS, Jones PW. High dose methylprednisolone in the management of acute spinal cord injury – a systematic review from a clinical perspective. Spinal Cord 2000; 38: 273–86.
44.  Hall ED. The neuroprotective pharmacology of methylprednisolone. J Neurosurg 1992; 76: 13–22.
45.  Boag AK, Otto CM, Drobatz KJ. Complications of methylprednisolone sodium succinate therapy in dachshunds with surgically treated intervertebral disc disease. J Vet Emerg Crit Care 2001; 11: 105–10.
46.  Rohrer CR, Hill RC, Fischer A, et al. Gastric hemorrhage in dogs given high doses of methylprednisolone sodium succinate. Am J Vet Res 1999; 60: 977–81.
47. Sharp JH, Wheeler SJ. Trauma. In: Small animal spinal disorders. Diagnosis and surgery. 2nd edn. Mosby: Elsevier, 2005: 281–318.
48. Lane SB, Kornegay JN, Duncan JR, Oliver JE Jr. Feline spinal lymphosarcoma: a retrospective evaluation of 23 cats. J Vet Intern Med 1994; 8: 99–104.
49. Spodnick GJ, Berg J, Moore FM, Cotter SM. Spinal lymphoma in cats: 21 cases (1976–1989). J Am Vet Med Assoc 1992; 200: 373–76.
50.  Vail DM, MacEwen EG. Feline lymphoma and leukemia. In: Withrow SJ, MacEwen EG, eds. Small animal clinical oncology. Philadelphia: WB Sanders, 2001: 590–611.
51. Noonan M, Kline KL, Meleo K. Lymphoma of the central nervous system: a retrospective study of 18 cats. Compend Contin Educ Pract Vet 1997; 19: 497–503.
52. Gerds-Grogan S, Dayrell-Hart B. Feline cryptococcosis: a retrospective evaluation. J Am Anim Hosp Assoc 1997; 33: 118–22.
53. Legendre AM, Whitenack DL. Feline infectious peritonitis with spinal cord involvement in two cats. J Am Vet Med Assoc 1995; 167:931–32.
54. Foley JE, Lapointe JM, Koblik P, Poland A, Pedersen NC. Diagnostic features of clinical neurologic feline infectious peritonitis. J Vet Intern Med 1998; 12: 415–23.
55. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Veterinary neuro - pathology. St Louis, Missouri: Mosby-Year Book Inc, 1995: 300–7.
56.  Hartmann K, Binder C, Hirschberger J, et al. Comparison of different tests to diagnose feline infectious peritonitis. J Vet Intern Med 2003; 17: 781–90.
57. Kline KL, Joseph RJ, Averill DR. Feline infectious peritonitis with neurologic involvement: clinical and pathological findings in 24 cats. J Am Anim Hosp Assoc 1994; 30: 111–18.
58. Negrin A, Lamb CR, Cappello R, Cherubini GB. Results of magnetic resonance imaging in 14 cats with meningoencephalitis. J Feline Med Surg 2007; 9: 109–16.
59. Sparkes AH, Gruffydd-Jones TJ, Harbour DA. An appraisal of the value of laboratory tests in the diagnosis of feline infectious peritonitis. J Am Anim Hosp Assoc 1994; 30: 345–50.
60. Addie DD, Paltrinieri S, Pedersen NC. Recommendations from workshops of the second international feline coronavirus/feline infectious peritonitis symposium. J Feline Med Surg 2004; 6:125–30.
61. Laste NJ, Harpster NK. A retrospective study of 100 cases of feline distal aortic thromboembolism: 1977–1993. J Am Anim Hosp Assoc 1995; 31: 492–500.
62. Schoeman JP. Feline distal aortic thromboembolism: a review of44 cases (1990–1998). J Feline Med Surg 1999; 1: 221–31.