Вестибулярные заболевания собак и кошек

Вестибулярный аппарат – основная чувствительная (специальная проприоцептивная) система, вместе с общей проприоцептивной и зрительной системами участвующая в поддержании равновесия.^1–4 Чувство равновесия индивидуума точнее всего охарактеризовать как нормальную ориентацию по отношению к воздействию гравитационных сил. Функция вестибулярного аппарата заключается также в координации положения тела и положения глаз по отношению к положению или движению головы. В соответствии с физиологическими ролями, отличительными клиническими признаками дисфункции вестибулярного аппарата являются нарушения походки, положения головы и тела и движений глаз.^1,2

Нейроанатомия вестибулярного аппарата

С клинической точки зрения анатомические составляющие вестибулярного аппарата подразделяются функционально на периферический и центральный компоненты. Периферическая часть вестибулярного аппарата расположена во внутреннем ухе (Рис. 1А) и состоит из рецепторов, ганглия и периферических аксонов вестибулярной ветви черепно-мозгового нерва VIII. Центральные компоненты (Рис. 1В) представляют собой вестибулярные ядра в продолговатом мозге и проекции вестибулярных волокон в мозжечок, спинной мозг и ростральную часть ствола мозга.^1,2

Периферический вестибулярный аппарат

Рецепторы вестибулярной системы располагаются совместно с рецепторами слуховой системы в костном и перепончатом лабиринте каменистой части височной кости (внутреннем ухе). Костный лабиринт делится на три основные смежные области: полукружные каналы, преддверие и улитка. Просвет каждой из этих структур заполнен перилимфой.

В костном лабиринте расположен перепончатый лабиринт, содержащий 4 заполненные эндолимфой сообщающиеся структуры, называемые (1) полукружными каналами, (2) маточкой, (3) сферическим мешочком и (4) каналом улитки (Рис. 1А). Полукружные каналы расположены внутри костных полукружных каналов, маточка и сферический мешочек – внутри преддверия, а канал улитки – в костной улитке. Каждый из полукружных каналов ориентирован под прямым углом к остальным, то есть расположен в трех плоскостях.² На одном конце каждого из перепончатых полукружных каналов имеется расширение, называемое ампулой, а на одной стороне каждой ампулы расположены структуры, называемые слуховыми гребешками, каждая из которых выстланы ресничными нейроэпителиальными волосковыми клетками.

Рис. 1. Схематическое изображение нейроанатомии периферического (А) и центрального (В) компонентов вестибулярной системы. (Иллюстрация подготовлена Терри Лоуренс, региональный ветеринарный колледж Виргинии-Мэриленда, кафедра биомедицинской иллюстрации. Публикуется с любезного разрешения регионального ветеринарного колледжа Виргинии-Мэриленда, кафедра биомедицинской иллюстрации).

Ампулы и гребешки вместе с концевой частью каждого полукружного канала называются ампулярными гребешками. Нервная активность в этих волосковых клетках непрерывна, таким образом, что движение головы в любом направлении углового вращения приводит к смещению жидкой эндолимфы и изменению тонического воздействия на полукружные каналы за счет отклонения волосковых клеток в соответствующих ампулярных гребешках. Дендриты нейронов вестибулярной части черепно-мозгового нерва VIII образуют синапсы на этих волосковых клетках, а отклонение волосковых клеток стимулирует вестибулярные нейроны. Три типа рецепторов ампулярных гребешков реагируют преимущественно на ускорение, замедление и вращение (т. е. динамическое равновесие), но не активируются при постоянных скоростях.^1,2 Полукружные каналы организованы таким образом, что движение в плоскости, активирующей вестибулярные нейроны в ампулярных гребешках полукружных каналов, одновременно тормозит нейроны в синергическом канале на противоположной стороне головы. Эта парная и взаимодополняющая система иннервации каналов функционирует так, чтобы постоянно активировать соответствующие мышцы, участвующие в поддержании позы в соответствии с силами гравитации, после поворота головы, тем самым препятствуя аномальной позе.⁴

Макулы представляют собой рецепторы, расположенные в мембранах маточки и сферического мешочка (Рис. 1А). Макула сферического мешочка ориентирована в вертикальной плоскости, в то время как макула маточки – в горизонтальной. Поверхность каждой макулы покрыта нейроэпителальными волосковыми клетками, волокна которых проецируются в отолитовую мембрану, покрывающую нейроэпителиальную поверхность каждой макулы. Движения отолитической мембраны вызывает отклонение ресничек волосковых клеток макулы, что создает потенциал действия в дендритной зоне вестибулярных нейронов, образующих синапсы в каждой макуле.^2,3 Макулярные рецепторы маточки и сферического мешочка обеспечивают непрерывное поступление тонических нервных импульсов, основной функциональный эффект которых заключается в поддержании статического равновесия (чувства статического положения головы по отношению к силам гравитации), а также реакции на линейное ускорение, участвующей в сохранении нормального прямого положения головы и тела.³

Вестибулярная ветвь черепно-мозгового нерва VIII образует дендритные связи с гребешками и макулами, а ее аксоны проецируются через внутренний слуховой проход. Тела биполярных вестибулярных аксонов расположены в вестибулярном ганглии (Рис. 1А), находящемся в каменистой части височной кости.⁵

Центральный вестибулярный аппарат

Покинув внутренний слуховой проход, аксоны вестибулярного аппарата проецируются в латеральную часть продолговатого мозга, где большинство из них оканчивается вестибулярными ядрами (Рис. 1В), в то время как меньшая часть идет в клочково-узелковую долю коры и мозговое вещество мозжечка по ходу каудальной ножки мозжечка.^2,5 С каждой стороны от средней линии рядом с боковой стенкой четвертого желудочка расположены четыре вестибулярных ядра, образующие вестибулярный треугольник. Нейроны этих ядер представляют собой вставочные нейроны, в целом возбуждающие локальные вставочные нейроны в других частях центральной нервной системы. Клинически значимые проекции ядер центральной вестибулярной системы располагаются преимущественно в (1) спинном мозге, (2) ростральной части ствола мозга или (3) мозжечке.^2,3

Проекции в спинной мозг

Вестибулоспинальный тракт – основная проекция в спинной мозг, нисходящая от вестибулярных ядер в продолговатом мозге ко всем сегментам спинного мозга в составе вентрального канатика с этой же стороны, влияние которой на двигательные нейроны, опосредованное сегментарными вставочными нейронами, заключается в усиленном сокращении мышц-разгибателей и торможении сокращения сгибателей с той же стороны с одновременным торможением сокращения мышц-разгибателей с противоположной стороны (Рис. 1В). Таким образом, общий эффект активации вестибулярной системы заключается в усилении тонуса мышц, противодействующих гравитации, с той же стороны и подавлении тонуса и разгибательного рефлекса с противоположной стороны.^2,3 Эти пути способствуют координации двигательной активности конечностей, шеи и туловища в ответ на движения головы. Повреждения вестибулярной системы, приводящие к исчезновению или снижению нормальных тонических импульсов, влечет к не встречающему противодействия возбуждению вестибулоспинального пути со здоровой стороны, что в конечном итоге приводит к наклону головы и корпуса в сторону поражения.

Проекции в ствол мозга

Медиальный продольный пучок. Медиальный продольный пучок (МПП) (Рис. 1В) нисходит от вестибулярных ядер в продолговатом мозге, образуя синапсы на нижних двигательных нейронах в двигательных ядрах черепно-мозговых нервов III, IV и VI.^3,5 Этот путь обеспечивает координированные согласованные движения глаз при изменении положения головы. Кроме того, МПП является частью пути, ответственного за физиологический нистагм, индуцируемый при проверке вестибуло-глазного рефлекса.

Ретикулярная формация и рвотный центр.Аксоны от вестибулярных ядер проецируются в рвотный центр в ретикулярной формации. Этот путь участвует в возникновении рвоты при укачивании/вестибулярном заболевании. Для вестибулярных заболеваний животных рвота не характерна, в отличие от людей.^1,3,4

Осознанное восприятие равновесия. Очевидно, что осознанное восприятие равновесия имеет большое значение, судя по словесным описаниям нарушений пространственного восприятия при нарушении функции коры у людей с вестибулярными расстройствами.^3,4 Афферентные пути, играющие роль в осознанном восприятии вестибулярного расстройства, в настоящее время плохо поняты, однако полагают, что они проходят от переключающих центров таламуса к височной коре.⁴

Проекции в мозжечок

Вестибулярные аксоны от вестибулярных ядер и вестибулярного ганглия проецируются в преддверно-мозжечковую систему (клочково-узелковую долю и ядро шатра мозжечка) через каудальную ножку мозжечка.^2,6 Эти аксоны поддерживают координацию движений глаз, шеи, туловища и конечностей по отношению к движениям головы, а также когда голова неподвижна.

Клинические признаки вестибулярного расстройства

Заболевания вестибулярной системы вызывают нарушения равновесия и позы разной тяжести, а также вестибулярную атаксию. Клинические признаки могут быть результатом дисфункции периферического или центрального компонента вестибулярного аппарата (Рис. 1А и В). Клинические симптомы вестибулярной дисфункции обычно отражают одностороннее поражение, но иногда бывают двусторонними.

Распространенные клинические особенности вестибулярного заболевания

Заболевания, поражающие периферический или центральный компоненты вестибулярного аппарата, сопровождаются набором основных клинических признаков, часто видимых со стороны или легко вызываемых при неврологическом обследовании (таблица 1).

Наклон головы

Наклон головы (видео 1 и 2) – нарушение позы, обусловленное односторонней потерей тонуса мышц шеи, противодействующих гравитации. Степень отклонения уха в вентральном направлении может варьировать от нескольких градусов до 45°. Направление вентрального отклонения уха в большинстве случаев соответствует стороне, на которой находится пораженный участок вестибулярного аппарата, за исключением случаев парадоксального вестибулярного расстройства.

Нистагм.

Нистагм представляет собой непроизвольные ритмичные движения глаз. По своей природе может быть физиологическим или патологическим. Наиболее распространенные формы индуцируемого физиологического и патологического нистагма в ветеринарной практике характеризуются неравномерными направленными движениями глаз и, следовательно, относится к скачкообразному типу нистагма. ^1,2 Для скачкообразного нистагма характерны четко выраженные быстрая и медленная фазы. При описании скачкообразного нистагма его обычно классифицируют по направлению движения глазного яблока (горизонтальный, вертикальный, вращательный), а по направлению движения во время быстрой фазы.

Физиологический нистагм. У здоровых животных вращение головы индуцирует скачкообразный нистагм в плоскости вращения, при этом направление быстрой фазы соответствует направлению вращения. Направление четко выраженной медленной фазы движения глазных яблок противоположно направлению вращения головы. Целью этой физиологической реакции, называемой вестибуло-глазным рефлексом, является сохранение стабильности изображения на сетчатке с целью оптимизации работы зрительной системы.³ Чтобы эта система могла функционировать, в вестибулярные ядра по нисходящему пути поступают афферентные инициирующие импульсы от полукружных каналов. Вестибулярные ядра взаимосвязаны с соматическими двигательными ядрами, контролирующими сокращения экстраокулярных мышц и расположенными в стволе мозга (ядра глазодвигательного нерва [CN III], улиткового нерва [CN IV] и отводящего нерва [CN VI]) через МПП (Рис. 1В). При движениях головы от парных полукружных каналов, расположенных в плоскости движения, к вестибулярным ядрам и далее через МПП поступают взаимосвязанные афферентные импульсы, координирующие и согласовывающие движения глаз.^1,2

Патологический нистагм. Патологический нистагм, наблюдающийся при неподвижном или нейтральном положении головы, называют спонтанным нистагмом или нистагмом в покое. Индукция патологического нистагма также возможна в отсутствии нистагма в покое, когда голову перемещают в определенные положения, например, при укладке животного на спину; это называется позиционным (патологическим) нистагмом.^1,2 Патологический нистагм возникает из-за одностороннего нарушения возбуждающего воздействия вестибулярных нейронов на двигательные ядра экстраокулярных мышц (CN III, IV, VI), в норме двустороннего. Спонтанный нистагм может быть кратковременным, так как часто животные быстро компенсируют его произвольной фиксацией взора, ^1,3,4 особенно если причиной спонтанного нистагма является поражение периферической вестибулярной системы.

Вестибулярный (позиционный) страбизм

Вестибулярный страбизм – нарушение положения, проявляющееся как вентральное или вентролатеральное отклонение глазного яблока, в результате чего при вытягивании шеи и головы при оценке тонической реакции шеи склера с дорсальной стороны видна сильнее. После возврата головы в нейтральное положение вестибулярный страбизм исчезает. Вестибулярный страбизм развивается с той же стороны, что и поражение вестибулярной системы.

Вестибулярная атаксия

Отличительным признаком вестибулярной атаксии является ее асимметричная природа. У пораженных животных отмечается стремление опираться о предметы, падения, перекатывание или движение по кругу в сторону поражения. Вестибулярная дисфункция обычно сопровождается движением кругами с малым радиусом поворота. Голова и туловище могут раскачиваться, а животное принимает позу с широко расставленными конечностями. Асимметрия при вестибулярной атаксии возникает из-за изменения физиологического влияния вестибулоспинального пути, как описано ранее (Рис. 1В).

Клиническая дифференциация центральных и периферических поражений вестибулярной системы

После обнаружения любых из этих распространенных особенностей (наклон головы, нистагм, вестибулярная атаксия, позиционный страбизм) следует в первую очередь попытаться выяснить источник проблемы в периферическом или центральном компоненте вестибулярного аппарата (таблица 2). Окончательный диагноз и лечение центральных нарушений в целом требует более дорогостоящих и агрессивных диагностических и терапевтических мер. Прогноз при распространенных причинах центральных вестибулярных заболеваний часто осторожный. За исключением злокачественных новообразований слухового прохода, при периферических вестибулярных расстройствах прогноз обычно хороший и такие нарушения легко диагностируются с помощью оборудования и методов, имеющихся в распоряжении у практикующих ветеринарных врачей и знакомых им.

Таблица 2. Дифференциация клинических признаков периферического и центрального вестибулярного заболевания

Клинические признаки периферического вестибулярного нарушения

Рис. 2. Синдром Хорнера.

Периферическое вестибулярное заболевание не влияет на степень общей проприоцепции; таким образом, периферическое заболевание приводит к асимметричной атаксии и потере равновесия при очевидном отсутствии пареза или проприоцептивных нарушений. При периферических вестибулярных нарушениях возможен спонтанный или позиционный горизонтальный, или вращательный скачкообразный нистагм, при этом движения в быструю фазу направлены в сторону, противоположную поражению. При всех видах патологического нистагма направление движения не изменяется при изменении положения головы. Хотя этот вопрос спорный, обычно считают, что вертикальный нистагм при периферических вестибулярных заболеваниях возникает редко (или не встречается совсем). ^2,7 При периферических вестибулярных заболеваниях возможно поражение лицевого нерва и постганглионарной симпатической иннервации (синдром Хорнера) головы. Обе эти структуры нервной системы тесно связаны с внутренним ухом и вестибулярными рецепторами.

Двустороннее периферическое вестибулярное заболевание

Иногда встречаются двусторонние периферические вестибулярные нарушения, клинически характеризующиеся отсутствием наклона головы и патологического нистагма и отсутствием вестибуло-глазного рефлекса из-за того, что информация от вестибулярных рецепторов перестает поступать с обеих сторон. Пораженные животные обычно припадают к земле, передвигаются нерешительно и могут падать в любую сторону. Кроме того, обычно наблюдается раскачивание головы из стороны в сторону с большой амплитудой и попытки сохранить фиксацию взора. Это состояние чаще встречается у кошек, при этом видимые нарушения равновесия часто незначительны.^1,2

Клинические признаки центрального вестибулярного заболевания

Поражение зоны моста и продолговатого мозга чаще всего приводит к региональным нарушениям, не ограниченным конкретным нервом или ядром. Таким образом, поражение области вестибулярных ядер также захватывает ретикулярную формацию, включающую восходящие общие проприоцептивные (ОП) и центральные двигательные нейроны (ЦДН) нисходящих путей в белом веществе, ретикулярную активирующую систему (РАС) и периферические двигательные нейроны (ПДН) черепно-мозгового нерва V-XII. Таким образом, вестибулярные симптомы, сопровождающиеся сниженным уровнем сознания (РАС), спастическим гемипарезом (нарушение нисходящего пути ЦДН), нарушениями черепно-мозгового нерва V-XII или общими проприоцептивными нарушениями (восходящие ОП пути) с той же стороны, с которой проявляются вестибулярные нарушения, следует рассматривать как признак центрального вестибулярного расстройства.^2,7 Наличие геми- или тетрапареза у животного с вестибулярными симптомами – самый достоверный показатель центрального вестибулярного нарушения.^2,7 Кроме того, спонтанный вертикальный нистагм или патологический нистагм, изменяющий направление (например, с горизонтального на вертикальное при изменении положения головы), указывает на центральное вестибулярное заболевание.^1,2

Парадоксальное (центральное) вестибулярное заболевание

Иногда у пациентов наблюдается наклон головы и потеря равновесия с одновременным нарушением позотонических реакций со стороны, противоположной направлению наклона головы. Наличие таких специфических клинических признаков указывает на поражение каудальной ножки мозжечка или клочково-узелковой доли мозжечка со стороны, противоположной той, в которую наклонена голова.^2,6 Это состояние называется парадоксальным вестибулярным заболеванием и всегда указывает на центральную вестибулярную дисфункцию. Парадокс заключается в том, что направление наклона головы не соответствует ожидаемому при центральном заболевании.

Периферические вестибулярные нарушения

В дополнение к подробному сбору анамнеза и неврологическому обследованию, для диагностики нарушений периферического вестибулярного аппарата применяются такие методы, как отоскопия и биопсия.

Эти диагностические процедуры значительно проще проводить под глубокой седацией или наркозом. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) также являются ценными методами диагностики и определения морфологических характеристик заболеваний периферической вестибулярной системы,^8–13 однако большинство нарушений, вызывающих периферическую вестибулярную дисфункцию, можно выявлять и лечить и без применения этих техник визуальной диагностики.

Рис. 3. Алгоритм диагностики периферического вестибулярного заболевания. КТ – компьютерная томография; ДД – дифференциальные диагнозы; МРТ – магнитно-резонансная томография; ВСО – внутренний/средний отит; УЗИ – ультразвуковое исследование.

В таблице 3 кратко представлены распространенные причины периферических вестибулярных расстройств.

Таблица 3. Распространенные причины вестибулярных заболеваний по видам животных

Врожденное вестибулярное заболевание

Врожденная вестибулярная дисфункция описана у чистопородных собак разных пород, включая доберманов, биглей, кокер-спаниелей, акита-ину и преимущественно восточных пород кошек, например сиамской, тонкинской и бурманской.^14,15

Клинические признаки обычно очевидны с рождения или развиваются в первые недели жизни, причина обычно неизвестна, лечения не существует. Описаны отдельные случаи двусторонней вестибулярной дисфункции у некоторых пород. У некоторых животных симптомы исчезают самопроизвольно, в то время как у других сохраняется остаточный постоянный наклон головы. Обычно животные могут хорошо компенсировать такую вестибулярную дисфункцию. Это состояние может быть связано с глухотой или другими врожденными пороками развития в различной степени. Таким образом, в подобных случаях может быть показано измерение вызванных слуховых потенциалов ствола мозга для оценки слуха.

Гипотиреоидизм

Гипотиреоидизм может быть причиной периферических моно- и олигодендропатий черепно-мозговых нервов, поражающих CN VIII и часто также CN VII.^16,17 У пораженных собак возможны также сопутствующие симптомы слабости конечностей с вялостью мышц, говорящие о более генерализованной полиневропатии. Гипотиреоидизм может привести к периферической невропатии черепно-мозговых нервов из-за сдавления в месте выхода из соответствующих отверстий черепа в результате мукоидной дегенерации. Развитие вестибулярного заболевания при гипотиреоидизме может быть острым или хроническим.¹⁶ Диагноз ставится на основании низкой концентрации Т4, свободного Т4 и повышенной концентрации тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Через несколько месяцев заместительной терапии тироксином обычно наступает улучшение.

Новообразования уха

Первичные новообразования уха развиваются из тканей ушной раковины, наружного слухового прохода, среднего или внутреннего уха. Новообразования уха могут вызвать периферические вестибулярные нарушения из-за непосредственного сдавливания или инфильтрации структур лабиринта, или нервных структур периферической вестибулярной системы, либо косвенно за счет вызванной ими воспалительной реакции. К самым распространенным первичным новообразованиям уха у мелких животных, сопровождающимся периферическими вестибулярными нарушениями, относятся аденома/аденокарцинома церуминальных желез, аденома/аденокарцинома сальных желез, рак невыясненной этиологии, плоскоклеточный рак и лимфома кошек.^18,19

Иногда встречаются вестибулярные нейрофибромы (шванномы), развившиеся из вестибуло-улиткового нерва, однако они редки. Большинство (85%) новообразований уха у кошек характеризуются злокачественным фенотипом, в то время как у собак злокачественны 60% опухолей уха.^18,19 Диагноз при этом часто очевиден при визуальном осмотре уха или отоскопии; эти опухоли видны как образования с неравномерной поверхностью, на ножке, полипообразные или изъязвленные, расположенные на ушной раковине, внутри наружного слухового прохода или барабанного пузыря.

Иногда новообразования сопровождаются видимым и пальпируемым припуханием мягких тканей вокруг уха.
Для подтверждения диагноза можно сделать биопсию под отоскопическим контролем.

Перед хирургическим удалением опухоли или лучевой терапией нужно сделать МРТ для определения протяженности новообразования, так как подобные образования могут прорастать в соседние мягкие ткани головы, кости черепа или ствол мозга.²⁰ Признаки лизиса костной ткани барабанного пузыря или каменистой части височной кости на снимках чаще наблюдаются при новообразованиях, чем при воспалительных заболеваниях. Таким образом, при признаках остеолиза на рентгеновских снимках, КТ или МРТ в качестве основного дифференциального диагноза следует рассматривать новообразование уха. Методом выбора является радикальное хирургическое иссечение опухоли, однако первичная или дополнительная лучевая терапия также может быть эффективной.¹⁹ Для временного облегчения некоторых клинических признаков можно применять преднизолон (0,5–1 мг/кг в сутки внутрь).

Средний/внутренний отит

Средний/внутренний отит (СВО) – самая распространенная причина периферических вестибулярных нарушений у собак и кошек, на которую может приходиться почти 50% всех случаев периферических вестибулярных нарушений у собак.^14,21 Важно помнить, что средний отит сам по себе не вызывает вестибулярных симптомов. Наличие нарушений, характерных для периферического вестибулярного расстройства, подтверждает поражение внутреннего уха.^1,22 ВСО – самая распространенная причина нарушений периферических частей черепно-мозговых нервов VII, VIII с той же стороны одновременно с нарушением постганглионарных симпатических нейронов, идущих к голове (синдром Хорнера).^2,22

У животных с ВСО периферические вестибулярные симптомы также могут сопровождаться или возникать после не неврологических симптомов, связанных с инфекцией наружного и среднего уха, например, встряхивание головой, боль в области височно-нижнечелюстного сустава, боль в области барабанного пузыря или истечения из слухового прохода.^21,22 Показано, что средний отит является распространенным осложнением хронического наружного отита и развивается у 50 – 80% собак с хроническим наружным отитом.²³ Основными средствами диагностики СВО являются тщательная отоскопия, исследование барабанного пузыря визуальными методами и миринготомия. Отоскопический диагноз СВО может осложниться хроническим ремоделированием наружного слухового прохода (гиперплазия, стеноз), мешающим визуализации барабанной перепонки и отбору проб из полости среднего уха.

Рис. 4. МРТ. Т2-взвешенные изображения на уровне барабанного пузыря собаки с симптомами периферического вестибулярного расстройства справа и пальпируемой припухлостью мягких тканей у основания правого уха. И в ткани барабанного пузыря, и в мягких тканях вокруг слухового прохода видно усиление сигнала.

Кроме того, неповрежденная или макроскопически нормальная барабанная перепонка или нормальный вид наружного слухового прохода не исключает возможности СВО. Сообщалось, что в 70% случаев СВО у собак барабанная перепонка оставалась неповрежденной.²³ Рентгеновские снимки барабанного пузыря, КТ и МРТ позволяют получить подтверждающую диагностическую информацию, например, выявить скопление жидкости или мягких тканей в барабанном пузыре и часто вторичные реактивные или ремоделирующие изменения в среднем и внутреннем ухе (склероз, утолщение или лизис барабанного пузыря, обызвествление или стеноз наружного слухового прохода) в зависимости от того, насколько хронически протекает процесс.^10–12

Рис. 5а. Обызвествление слухового прохода (обозначено стрелками).
Рис. 5б. Барабанные полости. Снимки сделаны с открытым ртом.

Сообщалось, что КТ чувствительнее рентгена при оценке барабанного пузыря в случаях СВО.^10,12,13 При получении серии рентгеновских снимков в дополнение к стандартной боковой и дорсовентральной проекции можно сделать снимки в рострокаудальной проекции с разомкнутыми челюстями и в косых проекциях. Также описаны техники УЗИ, позволяющие эффективно выявить жидкость в барабанном пузыре.¹³ Преимуществом УЗИ по сравнению с рентгеном, КТ и МРТ является возможность удовлетворительной визуализации барабанного пузыря без наркоза.

Образцы, полученные при миринготомии, следует отправить на цитологическое исследование и микробиологический посев. Часто выделяются такие микроорганизмы, как стафилококки, Pseudomonas, Strep­tococcus, Proteus, Malasseziaи Candida. Появление полирезистентных видов рода Pseudomonas и стафилококков в ветеринарии подтверждает важность микробиологического посева и определения чувствительности для лечения хронического и рецидивирующего СВО. Анатомические дефекты конфигурации, инородные тела в ухе, нарушения кератинизации, эктопаразиты и аллергические заболевания могут предрасполагать к развитию наружного и, следовательно, среднего/внутреннего отита. Также описан первичный секреторный средний отит (ПССО), преимущественно у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей, часто вызывающий вестибулярные симптомы. При ПССО материал в среднем ухе представляет собой вязкую слизистую пробку.²⁴

Медикаментозное лечение СВО и ПССО заключается в тщательном промывании и очистке пораженного уха от любого экссудата и разрушенного материала под наркозом, 4-8-недельном курсе системного антибиотика широкого спектра действия (лучше всего по результатам посева и определения антибиотикочувствительности), выявлении предрасполагающих факторов и лечении, а также противовоспалительной (местной или системной) терапии.^21,24,25 При очистке уха следует быть осторожными с применением растворов любых препаратов с потенциально ототоксическим действием. Стерильный физиологический (0,%) раствор или стерильная вода легкодоступны и недороги, нетоксичны и в большинстве случаев достаточно их использования для промывания уха .

Отогенные инфекции из наружного или среднего уха могут распространиться в свод черепа, вызвав абсцедирование и бактериальный менингоэнцефалит.²⁶ Клинические признаки в таких случаях указывают на центральное вестибулярное нарушение, однако иногда им предшествуют периферические вестибулярные симптомы. В этой ситуации требуется агрессивная хирургическая санация и парентеральная антибиотикотерапия.

Остеотомию барабанного пузыря или полную абляцию слухового прохода следует рассматривать при отсутствии ответа на лечение, рецидиве клинических симптомов, несмотря на соответствующую терапию или хроническом ремоделировании слухового прохода конечной стадии. В целом, при успешном лечении животные с СВО компенсируют остаточную вестибулярную дисфункцию и восстанавливаются, однако паралич лицевого нерва может оказаться постоянным и может развиться как осложнение хирургического лечения.

Полипы носо- и ротоглотки

Воспаленные полипы развиваются из слизистой выстилки барабанной полости, слухового прохода или глотки и гораздо более распространены у кошек, чем у собак. Воспалительные полипы обычно односторонние и чаще встречаются у молодых кошек (1 – 5 лет). Иногда вестибулярным симптомам предшествуют симптомы хронического заболевания верхних дыхательных путей, глотки или уха. Полипы обычно легко диагностируются при отоскопии и осмотре полости рта (Видео.Отоскопия. Удаление полипа у кота). В некоторых случаях для постановки диагноза или для документального подтверждения поражения среднего уха при планировании лечения может потребоваться рентген, МРТ. При отсутствии поражения барабанной полости полипы обычно успешно удаляются через ротовую полость или наружный слуховой проход путем отрыва, однако частота рецидива при этом достигает 30 – 40%.  При хирургическом удалении путем остеотомии барабанного пузыря/ абляции слухового прохода частота рецидивов не превышает 10%.²⁷ Осложнением хирургического удаления полипа могут стать вестибулярные симптомы, синдром Хорнера и парез лицевого нерва. Обычно эти осложнения носят временный характер.¹⁹

Рис. 7. МРТ кошки с периферическими вестибулярными симптомами, вызванными полипом среднего уха и ротоглотки (обозначено стрелками).

Идиопатическое периферическое вестибулярное заболевание собак и кошек; гериатрическое вестибулярное заболевание; вестибулярный неврит

Идиопатическое периферическое вестбулярное нарушение – вторая по частоте причина периферического вестибулярного расстройства у собак21 и частая причина сверхострой односторонней периферической вестибулярной дисфункции (наклон головы, атаксия, горизонтальный или вращательный нистагм) у собак и кошек. Хотя это заболевание возможно у собак любого возраста, пожилые животные, по-видимому, предрасположены к нему, а развитие этого заболевания у собак младше 5 лет очень нетипично. И у собак, и у кошек идиопатическое периферическое вестибулярное заболевание  проявляется клиническими признаками нарушения только периферической вестибулярной системы; у больных животных нет сопутствующего паралича лицевого нерва или постганглионарного синдрома Хорнера. При остром течении клинические симптомы бывают тяжелыми (перекатывание, падения), у некоторых животных возможна рвота.

Незначительное различие идиопатического периферического вестибулярного заболевания у кошек заключается в том, что заболевание может развиться в любом возрасте, чаще встречается у кошек, живущих вне дома в летние и осенние месяцы и иногда сопровождается двухсторонними периферическими вестибулярными симптомами.^1,2,28 Идиопатическое вестибулярное заболевание диагностируется путем исключения других причин периферического вестибулярного расстройства. Результаты визуальной диагностики периферического вестибулярного аппарата у животных с таким заболеванием обычно нормальные. Причины заболевания неизвестны, хотя его часто сравнивают с вестибулярным нейронитом у людей, который может провоцироваться вирусными антигенами.^3,4

Можно применять диазепам в связи с его успокаивающими эффектами. При скрытом СВО обосновано эмпирическое назначение системных антибиотиков широкого спектра действия. Первые признаки улучшения появляются в течение 3 – 5 дней, а выздоровление наступает за 2 – 3 недели. Может сохраниться остаточный наклон головы

Терапия главным образом поддерживающая; компенсация вестибулярного расстройства значительно ускоряется, если животных поощряют ходить и помогают им в этом. Нет доказательств эффективности симптоматической медикаментозной терапии, например, противовоспалительной терапии кортикостероидами или нестероидными средствами, а также антигистаминными препаратами против укачивания для ускорения восстановления при данном патологическом процессе. В некоторых случаях происходит рецидив.

Ототоксичность

Показано, что многие лекарственные вещества, в том числе аминогликозидные антибиотики, фуросемид, противоопухолевые препараты, содержащие платину, салицилаты, многие поверхностно-активные вещества и спиртовые растворы обладают ототоксичностью при парентеральном или местном применении, если барабанная перепонка повреждена.²⁹ Ототоксичность большинства соединений обусловлена индукцией повреждения или гибели нейроэпителиальных (волосковых) рецепторов в перепончатом лабиринте. Клинические проявления ототоксичности зависят от препарата, сильно варьируют по тяжести и могут включать нейросенсорную глухоту и вестибулярное расстройство. В большинстве случаев развивающаяся в результате глухота сохраняется, в то время как вестибулярные симптомы могут ослабнуть или исчезнуть. Следует помнить, что большинство имеющихся в продаже ушных антимикробных средств и растворов для промывания, одобренных для местного применения, содержит один или более потенциально ототоксичных компонентов. При подтвержденном или подозреваемом разрыве барабанной перепонки следует избегать любых терапевтических препаратов с ототоксическим потенциалом. Возможно, для подтверждения приобретенной нейросенсорной глухоты потребуется измерение вызванных слуховых потенциалов в стволе мозга.

Центральные вестибулярные нарушения

В случае, когда клинические признаки указывают на локализацию поражения в центральной вестибулярной системе, необходимо провести более агрессивные и инвазивные диагностические исследованиям (визуальные методы диагностики, основанные на получении срезов, такие как КТ и МРТ, анализ СМЖ, серологический и генетический анализ и измерение вызванных слуховых потенциалов в стволе мозга).

МРТ – предпочтительный метод диагностики для пациентов с центральным вестибулярным расстройством. В ретроспективном обзоре вестибулярных заболеваний у собак морфологические нарушения мозга были обнаружены в 100% случаев с клиническими признаками центрального вестибулярного расстройства, в которых проводилась МРТ.⁸

За немногими исключениями, многие из распространенных причин центрального вестибулярного заболевания (таблица 4) при отсутствии своевременной диагностики и лечения могут привести к резкому и тяжелому усилению неврологических симптомов или смерти.

Таблица 4. Центральные вестибулярные заболевания у собак и кошек

*Обсуждается в этой статье.

Гипотиреоидизм

В редких случаях гипотиреоидизм собак сопровождается симптомами поражения центральной вестибулярной и вестибуло-мозжечковой системы.^30,31 У многих собак (70%) с центральными вестибулярными осложнениями гипотиреоидизма отсутствуют прочие клинические признаки гипотиреоидизма, за исключением неврологических.³⁰ Однако биохимический анализ сыворотки больных собак обычно показывает повышенную концентрацию холестерина и триглицеридов. Вероятно, что природа центрального вестибулярного расстройства, связанного с гипотиреоидизмом, многофакторная и включает ишемический инфаркт в результате атеросклероза сосудов и демиелинизацию в центральной нервной системе (ЦНС).^30,32 Результаты визуальной диагностики полости черепа таких собак могут быть нормальными либо показать признаки инфаркта. Диагноз ставится по низкой концентрации Т4, свободного Т4 и повышенной концентрации ТСГ при исключении других возможных причин центрального вестибулярного расстройства. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы дает быстрое улучшение в течение нескольких дней.

Новообразования полости черепа

Менингиомы, являющиеся самыми распространенными первичными опухолями полости черепа у собак и кошек, склонны развиваться вдоль латеральной и вентральной поверхности области мозжечка-моста-продолговатого мозга.³³ Опухоли хороидного сплетения также часто развиваются в области мосто-мозжечкового угла и в четвертом желудочке.³⁴ Глиома может развиться в любом участке паренхимы ствола мозга. В таких случаях распространены центральные вестибулярные симптомы, которые могут быть следствием повышенного внутричерепного давления, компрессии или прорастания опухоли в вестибулярные ядра, обструктивной гидроцефалии или грыжи мозга из-за сдавливания тканей расположенной внутри мозга опухолью. Предпочтительным методом постановки предположительного прижизненного диагноза внутричерепного новообразования считается МРТ, так как КТ вызывает артефакт увеличения жесткости излучения, который может помешать визуализации мелких поражений мозжечка, моста и продолговатого мозга.

МРТ-характеристики распространенных внутричерепных новообразований собак и кошек хорошо известны (Рис. 8) и часто позволяют точно предсказать гистологический тип опухоли без применения инвазивных методов.^35–37 Однако для окончательного диагноза внутричерепного новообразования требуется биопсия опухоли. Хотя анализ СМЖ обычно показывает неспецифичные изменения, при раке хороидного сплетения и лимфоме ЦНС в ней могут обнаруживаться слущенные опухолевые клетки.³⁴ В случаях инфратенториальных опухолей прогноз с высокой вероятностью зависит от гистологического типа опухоли, тяжести связанной с опухолью неврологической дисфункции, нейроанатомической локализации и протяженности новообразования, а также типа лечения.

Хотя в литературе мало доказательных данных об объективных прогностических показателях при инфратенториальных опухолях, обычно прогноз считают неблагоприятным по сравнению с супратенториальными опухолями. При интрааксиальных опухолях (глиомах) прогноз обычно хуже, чем при экстрааксиальных (менингиома, опухоль хороидного сплетения (Рис.9). Кроме того, считается, что тяжесть неврологической дисфункции отрицательно коррелирует с исходом.

Рис. 8. Т2 МРТ-изображение полученное у собаки с наклоном головы влево, вертикальным нистагмом и гемипарезом слева. В вентролатеральной части продолговатого мозга слева присутствует экстрааксиальное образование (показано стрелками).
Рис. 9. Аксиальное Т1-взвешенное МРТ-изображение после введения контраста у собаки с центральными вестибулярными симптомами: наклон головы вправо, вращательный нистагм и гемипарез справа. В области мозжечка-моста-продолговатого мозга справа присутствует экстрааксиальное гиперинтенсивное образование (показано стрелками).

При новообразованиях в инфратенториальной области хирургическое лечение обычно ограничено случаями экстрааксиальных новообразований. Показано, что первичная или дополнительная послеоперационная внешняя лучевая терапия (фракционированная или стереотаксическая) повышает качество жизни и время выживания животных с опухолями мозга.³⁸ Паллиативное лечение кортикостероидами (0,5–1,0 мг/кг в сутки внутрь) позволяет временно ослабить симптомы.

Менингоэнцефалит

Поражение центральной вестибулярной системы возможно при многих инфекционных и неинфекционных воспалительных заболеваниях (см. табл. 4). В зависимости от причины, симптомы центрального вестибулярного расстройства могут быть преобладающим клиническим проявлением, частью симптомов многоочагового поражения ЦНС или компонентом картины полисистемного заболевания. Патогенез, диагноз и лечение менингоэнцфалита подробно описано во многих источниках.^1,2,39

Интоксикация метронидазолом

Введение метронидазола может вызвать центральное вестибулярное расстройство или симптомы поражения вестибулярной системы и мозжечка, особенно у собак.^40,41 Токсическое действие на нервную систему обычно возникает после введения доз более 60 мг/кг в сутки, от кратковременного до длительного.^40–43

Однако чувствительность отдельных животных к токсическим эффектам этого препарата варьирует, поскольку описаны случаи токсичности при низких дозах, как у собак, так и у кошек. У кошачьих часто встречаются неврологические симптомы дисфункции переднего мозга, например судороги, слепота или изменение уровня сознания.^42,43

Точный механизм токсичности неизвестен, однако предполагают, что он модулируется рецепторами гамма-аминомасляной кислоты в вестибуло-мозжечковой системе.⁴¹

Диагноз ставится на основании данных о применении препарата в анамнезе и клинических признаков. Лечение должно заключаться в отмене метронидазола и поддерживающей терапии. Время восстановления при неспецифической поддерживающей терапии составляет от 1 до 2 недель. Показано, что введение диазепама (0,5 мг/кг внутривенно однократно; затем 0,5 мг/кг внутрь каждые 8 часов в течение 3 суток) значительно ускоряет восстановление и исчезновение симптомов интоксикации метронидазолом у собак.⁴¹

Собаки, получавшие диазепам, восстанавливались в течение 1,5 дней, в сравнении с 11 днями у собак, получавших только поддерживающее лечение.

Нарушения мозгового кровообращения

В последнее время выявляется все больше случаев ишемических инфарктов и преходящих приступов ишемии (ППИ) в качестве причины острых, очаговых и непрогрессирующих парадоксальных вестибулярных симптомов у собак и, в меньшей степени, у кошек.^30,44,45

ППИ характеризуются резко развивающимися кратковременными (менее 24 ч) очаговыми неврологическими нарушениями в результате функциональной ишемии.^30,45 Иногда ППИ предшествует появлению признаков инфаркта при визуальной диагностике. Центральное вестибулярное расстройство в результате ишемических инфарктов может быть обусловлено инфарктом мозгового вещества центрального вестибулярного аппарата или вестибуло-мозжечковой системы. Ишемические инфаркты мозжечка обычно имеют клиновидную форму и повышенную плотность на КТ-изображениях.

При МРТ ишемические инфаркты выглядят изо- или гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивными на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости, а легкое (или отсутствующее) усиление контраста - в зависимости от того, через какой период после возникновения клинических признаков сделано изображение. Топографически инфаркты мозжечка часто выглядят как территориальные поражения в области кровоснабжения ростральной мозжечковой артерией.45 Диффузионно-взвешенные изображения и Т2-взвешенные изображения в режиме градиентного эха значительно облегчают диагностику инфарктов.

Возможно, что спаниели и их метисы предрасположены к инфарктам мозжечка.⁴⁵

При подозрении на инфаркт следует обследовать животное на гипертензию, гиперадренокортицизм, гипотиреоидизм и заболевания сердца или почек.^30,44

Состояние многих животных с инфарктами в этой зоне улучшается со временем и при поддерживающем лечении.

Риск инфаркта и заболеваемости, связанной с неврологическими нарушениями, значительно выше у собак с инфарктами, у которых выявлены предрасполагающие заболевания.⁴⁴

Резюме

Вестибулярный аппарат – преимущественно чувствительная система, участвующая в поддержании равновесия. К клиническим симптомам вестибулярного заболевания относятся асимметричная атаксия, наклон головы и патологический нистагм. Определение нейроанатомической локализации наблюдаемых вестибулярных симптомов в периферическом или центральном компоненте вестибулярного аппарата – основа лечения пациентов с вестибулярной дисфункцией, так как причины, диагностические подходы и прогноз зависят от нейроанатомического диагноза. В данной статье рассматривается функциональная анатомия вестибулярного аппарата, а также диагноз и лечение распространенных причин вестибулярных нарушений у мелких животных.