Диссертация Сотникова В.В. на тему: «Диагностика и оперативное лечение дископатий грудопоясничного отдела позвоночника собак»

Библиотека статей

Сотников Владимир Валерьевич

Диагностика и оперативное лечение дископатий грудопоясничного отдела позвоночника собак

Актуальность исследования обусловлена, прежде всего, большой распространенностью дегенеративных заболеваний позвоночника у собак. В структуре заболеваемости периферической нервной системы вертеброгенная патология является ведущей, при этом основное место в ней – 77-93% - занимают дегенеративные заболевания позвоночника, что было отмечено еще в середине прошлого века (Баранов Л.И., 1964; Динабург А.Д., Рубашева А.Е., 1967). Грыжи межпозвонковых дисков являются результатом дегенеративных изменений, приводящих к слабости фиброзного кольца и разрыву его волокон у собак нехондродистрофоидных пород и хрящевая метаплазия у хондродистрофоидных собак.

Установлено, что тип грыж межпозвонковых дисков, их расположение и размер не коррелируют со степенью обусловленного ею неврологического дефицита. Большие фрагменты, свободно располагающиеся в позвоночном канале, могут не вызывать субъективных жалоб (Garfin S.R., Rydevik B.L., BrownR.A. 1991). К факторам, определяющим способность грыж дисков вызывать болевые синдромы и другую неврологическую симптоматику, относят в одинаковой степени и воспалительный иммуногенный потенциал организма и собственно их анатомические характеристики (Благодацкий М. Д., Солодун Ю. В., 1988; Войн А. А., Горбачёва Ф. Е., 1983; Saal J.A., 1996). А также скорость образования грыжи диска Хансен1. Анализ клинических вариантов грыж межпозвонковых дисков свидетельствует о том, что они часто сочетаются с дегенеративными изменениями спинного мозга у собак с грыжами Хансен 2 и воспалительными реакциями со стороны мозга у собак с грыжами Хансен 1. Заболевания поясничного отдела позвоночника наиболее часто являются источником болевого синдрома у собак различных пород особенно и хондродистрофоидных. Несмотря на наличие большого количества новых методик, применяемых в вертебрологии на сегодняшний день, неудовлетворенность результатами лечения животных с дегенеративными заболеваниями позвоночника, особенно пациентов с грыжами дисков Хансен 2, обуславливает наличие повышенного интереса к дальнейшему изучению проблемы и стремление к усовершенствованию и систематизации методов реконструкции позвоночного канала, выработке оптимального алгоритма хирургического лечения пациентов с данным спектром заболеваний. Это позволит улучшить функциональный результат хирургического лечения и дальнейшей реабилитации пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника. А так же у собак с грыжами Хансен 1.

Отсутствие общепринятой системы оценки заболеваний дисков в грудопоясничном отделе не позволяет в полной мере осуществить своевременное проведение лечебных мероприятий по лечению больных животных с этой патологией. Диагностические методы не стандартизированы и интерпритация данных полученных методов диагностики противоречивы. Актуальность настоящего экспериментально- клинического исследования определяется практически полным отсутствием сведений в современной отечественной литературе и ограниченность данных по исследованию миелографии спондилографии исследованию ликвора, топической диагностики. Поэтому продолжает оставаться актуальным поиск путей диагностики лечения дископатий у собак. В связи с вышеизложенным настоящее исследование было проведено со следующей целью.

Цель работы: Улучшить результаты лечения собак с дископатиями в грудопоясничной области путем разработки комплексной системы обследования, хирургического лечения и реабилитации больных собак с дегенеративными заболеваниями позвоночника, включающей в себя различные имеющиеся методы проведения операций, а также малотравматичные способы реконструкции позвоночного канала, консервативные методы лечения.

Для достижения поставленной цели потребовалось решение следующих задач:

Оценить имеющиеся методы диагностики дископатий в грудопоясничном отделе
Усовершенствовать имеющиеся методы диагностики
Изучить изменения ликвора при дископатиях грудопоясничного отдела позвоночника.
Проанализировать в сравнительном аспекте данные рентгенологического исследования позвоночника, миелографии, магнитнорезонансной томографии и компьютерной томографии при дископатиях грудопоясничного отдела позвоночника.
Проанализировать метод консервативного лечения дископатий грудопоясничного отдела позвоночника собак
Проанализировать опыт хирургического лечения собак с дегенеративными заболеваниями позвоночника.
Разработать алгоритм обследования больных собак с дископатиями различных видов, позволяющий определить тактику хирургического вмешательства с учетом выявленных морфологических и функциональных нарушений.
Оптимизировать показания к операциям на позвоночнике при дегенеративной долезни дисков.
Внедрить в практику разработанный метод диагностики заболеваний дисков у собак
Определить ряд заболеваний протекающих с подобными симптомами.
Провести анализ ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения по использованным методикам.
Оценить возможность проведения профилактических мероприятий.

Научная новизна

Впервые разработан алгоритм комплексных диагностических и лечебных мероприятий, включающих в себя хирургические технологии, позволяющие решить проблему компрессионного синдрома при дегенеративных заболеваниях позвоночника в грудопоясничном отделе и обеспечивающие реабилитацию пациентов в максимально короткие сроки.

Разработана методика проведения миелографии, позволяющая получить максимальную информацию о расположении вещества диска и степени компрессии спинного мозга.

Проведена сравнительная оценка клинических симптомов данных миелографии, МРТ, спондилографии.

Проведена оценка изменений в ликворе при различных заболеваниях спинного мозга позвоночника.

Практическое значение

Эффективное проведение методов исследования позволяет улучшить диагностику заболевания увеличить количество вылеченых пациентов.

Представлены принципы хирургической тактики и методология хирургического лечения пациентов с компрессионным синдромом при дегенеративных заболеваниях дисков грудопоясничного отдела позвоночника. Разработан малотравматичный и высокоэффективный способ диагностики заболеваний межпозвонковых дисков, определен круг заболеваний с подобными симптомами.

Изучены данные исследования ликвора при различных степенях неврологических расстройств у собак. Осуществлен подробный анализ результатов хирургического лечения больных с компрессионным синдромом при дегенеративных заболеваниях грудопоясничного отдела позвоночника

Положения, выносимые на защиту

Разработана комплексная система обследования, хирургического лечения и реабилитации пациентов с грыжами межпозвонковых дисков, основанная на доступной эффективной диагностике и направленная на скорейшую реабилитацию пациентов и возвращение полноценного качества жизни. Эффективность предлагаемого метода проведения миелографии. Оценка данных рентгенологического исследования при грыжах диска у собак.

Реализация результатов работы

Результаты настоящего исследования внедрены в практическую деятельность.

Апробация работы

Апробация диссертации проведена на научной конференции.

Публикации

Структура и объем диссертации

Обзор литературы

Распространенность дископатий среди плотоядных животных

Заболевание межпозвонковых дисков наиболее часто поражает собак хондродистрофоидных пород, но также встречается и у нехондродистрофоидных. Вещество диска вызывает развитие гипоксии и механическое повреждение спинного мозга определяя проявление клинических симптомов . (Hansen HJ1952).Charles Bell, первый описал выпячивание диска (Hoerlein BF 1978). Считалось, что происходит рост дорсальной части фиброзного кольца (Bailey CS, Holliday TS: 1975). И только в 1940-ых было признано, что происходит пролапс пульпозного ядра . (Leonard EP: 1971)

Болезнь дисков была описана у собак Janson в 1881. (Hoerlein BF 1978, Pettit GD: 1963) Dexter , в 1896, описал хроническое сжатие спинного мозга межпозвонковым диском и развитие миелита вследствие этого. (Hoerlein BF 1978, Leonard EP: 1971)

По данным собранным от 20 колледжей ветеринарии в США и Канаде в соответствии с Ветеринарной Программой Медицинских данных (VMDP) в течение 5-летнего периода 1977 - 1981, сообщается о 7304 случаях болезни дисков (1.2 %) иследовано 600 630 собак. Hoerlein сообщил о 8 117 случаях болезни дисков у 356 954 собак обследованных в течение 10-летнего периода (2.3 %). ( Hoerlein BF 1978) В течение 1977 - 1981 периода в Purdue University 645 из 16 816 животных были диагностированы как наличие болезни дисков (3.8%). Hoerlein сообщил о самой высокой встречаемости заболеваний дисков (73.1 %) у собак в возрасте 3 - 6 лет. Собаки более чем 7 летнего возраста составили 21.2 % случаев, о которых сообщают. ( Hoerlein BF 1978)

Нет существенных различий во встречаемости заболеваний дисков среди особей обоих полов, по данным Purdue University Small Animal Clinic за 5 летний период было диагносцированно 136 сук некастрированных и 193 кастрированных, 317 некастрированных кобелей и 37 кастрированных. Соотношение составило 1.0:0.93

В основном это заболевание встречается среди хондродистрофоидных пород. Такса пекинес, французский бульдог, шитсу, бигль а также их помеси.

Грыжи дисков в грудопоясничной области являются самой частой причиной развития неврологических расстройств у собак. Поражения диска в этой области представляют от 84 до 86 % клинических случаев заболеваний дисков у собак. (Gage 1975; Hoerlein 1978). (Mann FA et al 2007). В области шеи C2-3 и C3-4 межпозвоночные диски имеют самую высокую частоту выпадения вещества диска (Hoerlein BF 1978)

Хотя грыжи диска были обнаружены, по крайней мере, в 84 породах собак хондордистрофоидные породы находятся на первом месте, таксы преобладают(Gage 1975; Hoerlein 1978) .
Большинство пациентов имеет патологию позвоночника, ассоциированную с поражением межпозвонковых дисков. (Подчуфарова Е. В. 2003. Дривотинов Б.В., Полякова Т.Д., Панкова М.Д.2004. Дегенеративные нарушения в позвоночнике, включая заболевания межпозвонковых дисков и спондилез, редко встречаются у домашних кошек. (Smith PM, Jeffery ND 2006) Сообщения о грыжи диска у кошек редки в ветеринарной литературе. Было установлено, что межпозвоночное выпячивание диска – частая находка при вскрытия трупов кошек, это не имеет никакого клинического значения (King and Smith 1958, King & Smith 1960a, King & Smith 1960b). Однако в общей сложности о шести случаях с грыжами дисков и клинически значительными неврологическими дефицитами сообщили за прошлое десятилетие. (Heavner 1971, Seim & Nafe 1981, Gilmore 1983, Littlewood et al 1984, Sparkes & Skerry 1990, Bagley et al 1995). Как и у собак, у кошек есть также два типа грыжи диска: Хансен тип 1, и Хансен тип 2 . В большинстве случаев у кошек диагносцируются грыжи дисков похожие на таковые у собак нехондродистрофоидных пород.

У кошек цервикальная область спинного мозга более часто повреждается, чем поясничная или тораколюмбальная область. Грыжи дисков имели кошки в возрасте более 15 лет. King & Smith 1958, King & Smith 1960a, King & Smith 1960b). (Smith PM, Jeffery ND .2006)

Напротив, ретроспективное исследование 13 львов, 16 тигров, 4 леопарда, 1снежный леопард, и 3 ягуара с 1976 до 1996, указало, что заболевания межпозвонковых дисков - серьезная проблема среди крупных кошек. Ветеринарные отчеты, рентгенографические данные, и сообщение о вскрытии трупа каждого животного были исследованы на признак грыжи диска или спондилез. Восемь (три льва, четыре тигра, и один леопард) животных были диагностированы с дегенеративной болезнью позвоночника. Клинические симптомы включали прогрессивно уменьшающуюся активность, умеренную тяжелую атрофию мышцы конечности, хроническому парезу конечности, и атаксии. Возраст в начале клинических симптомов был 10-19 г. (в среднем = 18 лет.). Рентгенографическая оценка позвоночника оказалась эффективной в оценке спинных поражений, и результаты иследования были коррелированы с данными вскрытия трупа. Поражения были часто многоочаговыми, включали в себя минерализацию диска или образованием грыжи с частично разрушенными межпозвонковыми дисками, наибольшее количество обнаружено в поясничной области а также в шейной и грудном отделе позвоночника. Отмеченный спондилез присутствовал у кошек с заболеваниями дисков, следующей, по-видимому, за неустойчивостью позвонков. У шести животных был исследован гистологически спинной мозг, и пять имели острое или хроническое повреждение спинного мозга, вызванного грыжей диска. Заболевание позвоночника должно подозреваться в гериатрическом возрасте и крупных кошек со сниженным аппетитом или активностью. (Christine Kolmstetter, M.S., D.V.M., Linda Munson, 1997)

Анатомия

Особенности анатомического строение межпозвонкового диска

Межпозвонковые ди ски соединяют ямку второго шейного позвонка и всех последующих позвонков с головкой каждого следующего позвонка до последнего хвостового позвонка включительно. Межпозвонковый диск является хрящевым соединением позвонков, с возрастом приобретающий признаки симфиза.

В каудальном грудном и краниальном поясничном, а также в хвостовом отделах позвоночника их толщина больше (King/Swith 1955. Kunzel 1960).Форма дисков бывает разной от чашеобразной в шейном отделе до дисковоидной в поясничном и хвостовом отделах. Общая длина межпозвонковых дисков составляет у собаки около 15%, у кошки 17-20%. От длины позвоночника (Lohze/ Bada,1985). Строение межпозвонкового диска у взрослой собаки описано (King/Swith 1955. Kunzel 1960 ) их васкуляризация у BrunnFel/rewein (1989). Согласно данным исследований, Пульпозное ядро, которое развивается от зародышевой хорды, эксцентрично расположено в дорсальной трети диска. (Hoerlein BF 1978 Shores A, 1981) у здорового животного имеет эллипсоидную форму, светлую окраску и желеобразную структуру и ограничено от поверхностей позвонков как волокнами перинуклеарной зоны, так и хрящевым кольцом, который в центре может иметь толщину до 1 мм. Фиброзное кольцо характеризуется тем, что пучки коллагеновых волокон распределяются слоями, в каждом слое параллельно друг другу и всегда под углом к продольной оси тела позвонка. Пучки волокон соседних слоев пересекаются под прямыми или тупыми углами, переходя из слоя в слой. По этой причине указать точное количество слоев невозможно.

В периферийных слоях отдельные пучки волокон тоньше, однако, расположены плотнее, чем в перинуклеарной зоне. Пульпозное ядро не содержит сосудов. В периферийных слоях фиброзного кольца имеется небольшое количество капилляров, отходящих от сегментарных артерий. Питание межпозвонковых дисков происходит за счет диффузии со строны капилляров тел позвонков, проникающих до пограничных с межпозвоночными дисками поверхностей. Происхождение и распределение сосудов у молодых и у взрослых животных существенно отличается, что было описано Lee (1962). При изменениях в области границы между поверхностью позвонка и обызвествленой поверхностью или необызвествленой концевой хрящевой пластинкой может произойти ухудшение диффузии и нарушения питания межпозвонкового диска вплоть до патологических изменений, которые можно наблюдать и у нехондродистрофоидных собак.(Gysling 1984). Все межпозвонковые диски могут быть подвержены дегенеративным изменениям однако наиболее часто выпадение диска происходит в шейном и поясничном отделе. Межпозвонковые диски находяшиеся между (L7-Sl). Не имеют связки intercapital ligament (Braund KG 1981. Hoerlein BF 1978. Zaki FA1981) она расположена дорсально над дисками Т2-Т10 (Miller ME, Christensen GC, Evans HE1964 ) Это способствует редко наблюдаемые грыжам в этой области. Hoerlein BF 1978 Предполагается что именно внутрисуставная связка головки ребра препятствует смещению диска в дорсальном направлении.(Фольмерхаус Б.,Вайбль Г., Рос Х.)

Межпозвонковый диск представляет довольно сложное анатомическое образование. Сложность строения обусловлена своеобразным комплексом выполняемых функций. Межпозвонковому диску присущи 3 основные функции: функция соединения и удержания друг около друга смежных тел позвонков, функция полусустава, обеспечивающая подвижность тела одного позвонка относительно другого, и наконец функция амортизатора, предохраняющего тела позвонков от постоянной травматизации. Эластичность и упругость позвоночника, его подвижность и способность выдерживать значительные нагрузки в основном определяются состоянием межпозвонкового диска. Все указанные функции может выполнять только полноценный, не подвергшийся изменениям межпозвонковый диск. Краниальная и каудальная поверхности двух смежных тел позвонков покрыты кортикальной костью только в периферических отделах, где кортикальная кость образует костный кант-лимбус. Остальная поверхность тел позвонков покрыта слоем плотной спонгиозной кости, получившей название замыкательной пластинки тела позвонка. Костный кант-лимбус приподнимается над замыкательной пластинкой, как бы обрамляя ее. Межпозвонковый диск состоит из двух гиалиновых пластинок, фиброзного кольца и пульпозного ядра. Каждая из гиалиновых пластинок плотно прилежит к замыкательной пластинке тела позвонка, равная ей по величине и как бы вставлена в нее наподобие повернутого в обратном направлении часового стекла, ободком которого является лимбус. Пульпозное ядро представляет собой желатиноподобную массу, состоящую из небольшого числа хрящевых и соединительнотканных клеток и волокнообразно переплетающихся набухших соединительнотканных волокон. Периферические слои этих волокон образуют своеобразную капсулу, ограничивающую желатинозное ядро. Это ядро оказывается заключенным в полость, содержащую небольшое количество жидкости, напоминающей синовиальную.Фиброзное кольцо состоит из плотных соединительнотканных пучков, расположенных вокруг желатинозного ядра и переплетающихся в различных направлениях. Фиброзное кольцо содержит небольшое количество межуточного вещества и единичные хрящевые и соединительнотканные клетки. Периферические пучки фиброзного кольца тесно примыкают друг к другу и внедряются в костный кант-лимбус тела позвонка. Волокна фиброзного кольца, расположенные ближе к центру, располагаются более рыхло и постепенно переходят в капсулу желатинозного ядра. Вентральный отдел фиброзного кольца более прочен, чем дорсальный. Следует помнить, что все элементы межпозвонкового диска – гиалиновые пластинки, пульпозное ядро и фиброзное кольцо – структурно тесно связаны между собой. Как уже было отмечено, межпозвонковый диск участвует в движениях, осуществляемых позвоночником. Суммарная амплитуда движений во всех сегментах позвоночника довольно значительна. Вследствие этого межпозвонковый диск сравнивают с полусуставом (Lushka, Schmorl, Junghanns). Пульпозное ядро в этом полусуставе соответствует суставной полости, гиалиновые пластинки – суставным концам, а фиброзное кольцо – суставной сумке. Каждый межпозвонковый диск несколько шире соответствующего тела позвонка и в виде валика выстоит вперед и в стороны. Пульпозное ядро благодаря своему тургору оказывает постоянное давление на гиалиновые пластинки смежных позвонков, стремясь отдалить их друг от друга. В то же время мощный связочный аппарат и фиброзное кольцо стремятся сблизить смежные позвонки, противодействуя пульпозному ядру межпозвонкового диска. Вследствие этого величина каждого отдельного диска и всего позвоночника в целом непостоянна, а зависит от динамического ядра и связочного аппарата двух смежных позвонков.. Основную функцию диска - амортизацию, осуществляет студенистое ядро. Взгляды на то, какой тканью оно образованно различны, что во многом связано с его эмбриогенезом и изменениями в ходе постнатального развития. Общепризнано, что ткань студенистого ядра является рудиментом хорды. В ходе эмбриогенеза скелетогенная мезенхима концентрируется вокруг сегментирующейся хорды. Из клеток мезенхимы дифференцируются хондроциты фиброзного кольца, которые окружают материал хорды и разделяют на фрагменты. Сохранившиеся участки хорды и образуют материал студенистого ядра [,Мовшович ИА, Ромер А, Парсонс Т ]. Обособление материала хорды в эмбриогенезе происходит очень рано, поэтому какой материал является зачатком хорды не вполне ясно. Экспериментами in vitro показано, что клетки хорды проявляют некоторые свойства эпителиальных тканей [Хлопин НГ ], в частности, в них присутствуют цитокератины (8 и 19 типов) [Stosiek P, Kasper M]. Однако, также для них характерны поверхностные рецепторы к протеогликанам (CD44), виментин, синтез коллагена II типа (как для гиалинового хряща) [ Sandell LJ., Stevens JW.- Takaishi H, Yamada H. ], что роднит хорду со скелетными тканями, имеющими мезенхимальное происхождение. Биохимически, диск состоит из протеогликанов, гликопротеидов, и коллагеновые и неколлагеновых белков. В состав ядра pulposus входят в большом количестве протеогликаны и гликопротеиды в то время как кольцо fibrosus имеет более высокое содержание коллагена (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Zaki FA 1981)
Недавно группа исследователей из Гейдельбергского университета (Германия) поставила цель сравнить клетки студенистого ядра и стромальные (мезенхимальные) клетки костного мозга (ССК/МСК) в монослойных культурах и трехмерных сфероидах для определения перспектив дальнейшего использования в тканевой инженерии дисков [Steck E, et al.]. ССК культивировали в стандартной хондрогенной среде (ТGF-beta, дексаметазон, аскорбат). Изучали экспрессию генов хондрогенной дифференцировки, включая гены аггрекана, декорина, фибромодулина и олигомерного матриксного протеина хряща. Установлено, что в трехмерных сфероидах экспрессия была существенно выше, чем в монослойных культурах. Кроме того, при культивировании материала студенистого ядра и типичных механоцитов показаны различия в синтетической активности - клетки кольца синтезируют больше коллагена I, клетки ядра больше аггреканов. Ученые сделали вывод, что если студенистое ядро и фиброзное кольцо гистогенетически однородны, то обладают различной степенью экспрессии одних и тех же генов [Steck E, et al.]

Этиология и патогенез развития грыжи межпозвоночного диска у животных

Предложены различные патогенетические факторы, играющие ведущую роль в инициировании дегенерации диска (Braund 1981). Роль наследственности в отношении дископатии не оспаривается ни одним исследователем. "Что определяет вероятность развития патологии дисков у собак многих пород? Генетическая предрасположенность" [Вингфилд]. Болезни позвоночника, являются сложными полифакторными полисиндромными заболеваниями по патогенезу и клиническим проявлениям

[Попелянский Я.Ю., Попелянский А.Я. 1985.Попелянский Я.Ю. 1989.Ситель А.Б.1998.. Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П.1997; Юмашев Г.С., Фурман М.Е. 1984.Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В.1995.Жулев И.М., Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д. 1992.]. Сам по себе диск – это активная ткань, содержащая важные механизмы для самовосстановления (Humzah M, 1988)
Благодаря повышенному содержанию воды студенистое ядро плохо сжимаемо, что обеспечивает гидравлическую амортизацию. Клеточный состав и физико-химические свойства межклеточного вещества у шенков и взрослых животных существенно отличается. Вследствие трофического дефицита в клетках студенистого ядра постепенно происходят дегенеративно-дистрофические процессы и к 10 годам все клетки погибают, причем частью апоптозом [Horwitz T]. Существует два предположения относительно функций клеток студенистого ядра. Согласно первому, клетки сами синтезируют компоненты межклеточного матрикса - коллаген II типа, аггрекан и другие гликозоаминогликаны. Согласно второму, они регулируют синтетическую деятельность окружающих ядро клеток [Hunter CJ, Matyas JR.]. В пользу последнего суждения свидетельствует тот факт, что после возрастной утраты клеток происходит постепенная дегидратация и фиброз ядер. В области бывшего студенистого ядра может формироваться полость объемом до 1,5 куб.см., что придает дискам сходство с симфизами. Вследствие уменьшения толщины диска, нагрузка распространяется на фиброзное кольцо, что приводит к его разволокнению. При резком повышении давления происходит выпячивание в позвоночный канал. Установлено, у больных идиопатическим сколиозом, что во всех частях межпозвонковых дисков, как и в пластинке роста, изменяется качественный состав гликозаминогликанов: увеличивается относительное содержание кератансульфата, снижается количество ходроитинсульфата. В гликозаминогликанах появляется значительное количество неацетилированных гексозаминов, снижается относительное содержание сульфатных групп.

Отмеченные изменения связаны с нарушением синтеза и процессов модификации цепей гликозаминогликанов. (Русова Т.В., Кулешова О.Н., Жуков Д.В.) Возрастные изменения в тканях пульпозного ядра и фиброзного кольца содержание воды и уроновых кислот с возрастом снижается: у взрослых меньше, чем у шенков. С возрастом в фиброзном кольце возрастает относительное содержание кератансульфата и снижается количество хондроитинсульфата. Количество сульфатированных гликозаминогликанов в фиброзном кольце увеличивается с возрастом, а в пульпозном ядре во всех возрастных группах практически одинаковое. В разных частях межпозвонковых дисков имеется значительное различие количества гликозоаминогликанов в зависимости от возраста. (А.А. Венедиктова)

Морфологические изменения, которые встречаются в дисках, известные как поражения типа Хансен1, у собак вследствие хрящеподобной метаплазии, встречающейся в первые несколько лет жизни(Bray and Burbidge 1998). В результате хрящевой метаплазии ядро межпозвонкового диска заменено гиалиновым хрящем и сопровождается дальнейшей минерализацией. Пролапсы Хансен 1 состоят из полного разрыва фиброзного кольца и вытеснения пульпозного ядра. Пролапсы происходят взрывообразно и сопровождаются значительным кровотечением развивается местная воспалительная реакция появляются спайки с твердой оболочкой выпавшего вещества. Скорость и серьезность дегенеративные изменений в дисках хонродистрофоидных пород отличают их от собак нехондродистрофоидных пород. Анализ ультраструктуры пульпозного ядра и фиброзного кольца у обоих вышеупомянутых групп собак, показывает значительные различия в количестве и качестве коллагена, протеогликаны, и гликозаминогликаны (Braund и др. 1975; Ghosh и др. 1977a; Ghosh и др. 1977b). Возникновение поражений типа Хансен1 отражает слабое дифференцирование межпозвоночного диска у хондродистрофоидных животных (Bray and Burbidge 1998). У собак этих пород пульпозное ядро подвергается хрящевому перерождению и постепенно замещается гиалиновым хрящем. К первому году жизни у 90-100% собак хондродистрофоидных пород происходит изменение в зоне пульпозного ядра. У собак не хондродистрофоидных пород пульпозное ядро постепенно замещается коллагеновой тканью. Это происходит в гораздо поздние сроки и происходит медленно. Также наблюдаются изменения в фиброзном кольце обусловленные ослаблением и фрагментацией его ламелей. Следующая стадия дегенерации кальцификация хрящевого ядра.

У хондродистрофоидных собак хрящеподобная метаплазия и дегенерация диска происходит между 2 месяцами и 2 годами жизни. Хрящеподобная метаплазия развивается быстро и часто сопровождается минерализацией. (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, DeLahunta A 1977, Hoerlein BF 1978. Zaki FA, 1981). Дегенерация диска приводит к значительным изменениям в биохимическом составе. Сушествует прямая зависимость между протеогликаном и содержанием интерстициальной жидкости пульпозного ядра. Потеря содержания интерстициальной жидкости изменяет состав геля пульпозного ядра и уменьшает его способность поглощать удары и рассеивать силы равномерно по структурам межпозвонкового диска. Содержание протеогликана и интерстициальной жидкости в фиброзном кольце также уменьшается с возрастом, уменьшая способность поглощать удары. (Braund KG 1981, Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975) Hoerlein BF 1978. Фиброзная дегенерация начинается у старых собак преимущественно между 8 и 10 годами жизни. Фиброзная дегенерация редко сопровождается минерализацией. (Hoerlein BF 1978, Shores A1981). Влияние генетических, гормональных, аутоиммунных, и механических факторов на дегенерацию дисков были исследованы. Их точные роли в дегенеративном процессе полностью еще не поняты. (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Hoerlein BF 1978).Дегенеративные изменения диска начинаются на периферии ядра затем переходят на центральную час ядра в процесс вовлекается фиброзное кольцо. Фиброзное кольцо разрывается в наиболее тонком месте, поэтому вещество диска смещается дорсально (Hansen HJ 1951, Hoerlein BF 1978) Но могут быть смещения вещества и в других направления вентрально и латерально, этот материал разрывает фиброзное кольцо, смещается вентрально, вызывая формирование спондилеза и соединение смежных тел позвонков остеофитами. (Zaki FA, 1981). Тип 1 Hansen встречается как разрыв дорсального кольца и массивного вытеснения пульпозного ядра в спинной канал (Hansen HJ1951). Динамическая сила сжатия на спинной мозг, кровотечение, нарушение кровообращения и воспаление все вместе ответственно за последующее повреждение спинного мозга и развитие неврологических симптомов при грыжах диска Хансен 1. (Hansen HJ 1951 , Hoerlein BF 1978, Shores A 1981).Тип Хансен 2 встречается у нехондродистрофоидных пород но это не является абсолютным правилом, а скорее общей закономерностью. (Shores A 1981) Первый и второй тип может встречаться в обоих видах пород. (Hoerlein BF 1978, Shores A 1981).Разделяют острое и хроническое сжатие, потому что патогенез в обоих видах компрессии спинного мозга отличается(VandeveldeM1981).Спинной мозг может до определенного момента выдерживать сжатие и компенсировать свою функцию. Симптомы появляются в тот момент, когда компенсаторные механизмы исчерпаны (Hoerlein BF 1978, Vandevelde M 1981). Серьезность симптомов зависит от силы сжатия, размер выпячивания, и местоположение поражения. Результаты сжатия спинного мозга наиболее сильно заметны в тораколюмбальной области из-за относительно маленького отношение спинного канала к диаметру спинного мозга. В шейном отделе позвоночника диаметр спинномозгового канала является большим, для спинного мозга гораздо больше места. Цервикальные грыжи часто приводят к боли вместо пареза или паралича, которые часто связываются с тораколюмбальной грыжей диска. (Bailey CS, Holliday TS 1975, Hoerlein BF1978, Shores A 1981). Патологические изменения, связанные с острым сжатием спинного мозга связаны с динамической силой сжатия, механическим смещением спинного мозга, и гипоксических изменений, следующих из механическим и химическим повреждением сосудистой сети спинного мозга. (Braund KG: Acute spinal cord compression. In Bojrab MJ (ed)1981, Hoerlein BF 1978, Osterholm JL 1974 Shores A 1981) Спинной мозг от острой компресии может быть незначительно поврежден или вплоть до полного некроза серого и белого вещества. (Braund KG 1981, . Vandevelde M 1981).Tarlov сделал заключение, что ведущую роль в патогенезе развития повреждения спинного мозга имеет сжатие, а не гипоксия, поэтому хирургическая декомпресиия предпочтительнее. Это заключение было основано на экспериментальном остром сжатии спинного мозга (Tarlov IM 1972). Другое исследование указывает, что гипоксия - главный фактор в патологическом процессе связанном с острым сжатием спинного мозга. (Assenmacher DR 1971) , Osterholm JL 1974 , Sandler AN, Tator CH 1976) Тяжелое, острое сжатие спинного мозга приводит к сосудистым изменениям проявляюшимся центральным некрозом серого вещества с отеком, кровотечением, и возможной демиелинизацией в белом веществе. Серое вещество наиболее сильно подвержено повреждению в условиях гипоксии. (Braund KG 1981, Hoerlein BF 1978) Это может происходить вследствие нескольких факторов: из-за его гистологической структуры, серое вещество - более легко сжимается. Увеличенные метаболические потребности серого вещества возникаюшие в ответ на травму не удовлетворяются сниженным кровотоком. При менее тяжелом остром сжатии патологические изменения не столько тяжелы, но все же существуют. (Braund KG 1981). Гипоксия, которая появляется от снижения кровотока спинного мозга, может быть вызванна одним или более факторами: прямой механической раной сосуда и внутрисосудистой коагуляцией; массивным выбросом нейромедиаторов (например, норэпинефрина, серотонина) с последующим сосудистым спазмом, петехиальными кровоизлияниями, геморрагическим некрозом невральной ткани и прогрессивный венозным застоем, который следует из давления на спинной мозг с последующим отеком спинного мозга, это порождает дальнейшего ухудшения венозного возврата. (Braund KG, Taylor TKF 1976 , Osterholm JL 1974). Восходящая миеломоляция может привести к летальному исходу в течение 3-5 дней (Hoerlein BF 1978 Shores A 1981) Сопровождается миеломаляция вялым параличем и заканчивается смертью пациента от дыхательной недостаточности(Hoerlein BF 1978, Shores A 1981). Динамическая сила сжатия при грыжах диска типа Хансен 2 низка при хроническом сжатии спинного мозга, больше вовлекается белое вещество спинного мозга. (Vandevelde M 1981). Конечно, некоторая местная гипоксия развивается; однако, автокаталитический процесс, связанный с острым сжатием не встречается. (Hoerlein BF 1978, Wingfield WE 1979) Первоначальное клиническое проявление хронического сжатия может состоять из боли, вызванной давлением на нервные корешки и на спинной мозг. Компрессионный процесс может включить патологический процесс альтерации белого вещества демиелинизацию аксонов и распад миелина, и массивную маляцию. Альтерации сопровождается инфильтрацией макрофагами. Большие моторные тракты более чувствительны к хроническому сжатию, чем меньшие сенсорные волокна. (Vandevelde M 1981)

Боль возникает в результате раздражения окончаний синувертебрального нерва преимущественно в наружных отделах фиброзного кольца и дорсальной продольной связки или компрессии корешково-сосудистых образований грыжей межпозвонкового диска (пролапс или протрузия) [Дривотинов Б.В. 1972, Kuslich S.D., Ulstrom C.I., Michael C.J.1991 Pawl R.P1998].

Этиология дегенерации дисков недостаточно выяснена. Наибольшее значение придают наследственной предрасположенности, возрастным изменениям в межпозвонковых дисках, их острой или хронической травме, нарушениям сегментарного кровообращения. (Э.В.Ульрих, А.Ю. Мушкин) В патогенезе важную роль играют изменения пульпозного ядра, в частности его дегидратация. Последняя ведет к потере диском амортизационных функций, изменению условий нагрузки на фиброзое кольцо и к его постепенному разрушению. В развитии дегенерации дисков различают несколько периодов. Каждый из них характеризуется определенными анатомо-морфологическими изменениями в диске, смежных телах позвонков и межпозвонковых суставах. А.И. Осна (1973,1984). В первом периоде образуются трещины во внутренних слоях фиброзного кольца и в студенистом ядре. Последнее начинает проникать в эти трещины и раздражать нервные окончания в периферических слоях фиброзного кольца и в сдавленной задней продольной связке. Клинически этот период проявляется болями в пораженном отделе позвоночника. Второй период связан с дальнейшим разрушением фиброзного кольца и ухудшением фиксации позвонков между собой. В клинической картине преобладают боли в том или ином отделе позвоночника.

Затем следует период разрыва фиброзного кольца (третий период). Студенистое ядро выдавливается (пролабирует) за пределы фиброзного кольца - и образуется грыжа диска. Пролабирование происходит чаще в сторону позвоночного канала, при этом сдавливаются корешки спинномозговых нервов, сосудов, сдавливается спинной мозг, что раздражающе действует на рецепторы дорсальной продольной связки. Патологическая импульсация из данной зоны, как и на других стадиях процесса, приводит к мышечно-тоническим, нервно-сосудистым и дистрофическим рефлекторным проявлениям заболевания. Им способствует и импульсация из соответствующих межпозвоиковых суставов, в которых развивается дистрофический процесс в условиях сближения смежных позвонков, и возникает спондилоартроз. Клинический синдром в этот период характеризуется то выраженной фиксированной деформацией пораженного отдела в форме кифоза, лордоза или сколиоза, то недостаточной фиксацией, что сопровождается более четкими явлениями выпадения со стороны сдавливаемых корешков, сосудов или спинного мозга.

Четвертый (заключительный) период характеризуется распространением дегенеративного процесса на желтые связки, межостистые связки и другие образования позвоночника. Продолжается процесс уплощения межпозвонкового диска, в нем начинается рубцевание - и в конечном счете может наступить его фиброз.

Современная класификация грыж межпозвонковых дисков у собак

Тип 1 Hansen: который характеризуется истинным разрывом фиброзного кольца. Это появляется остро (фактически в течение 1-5 дней), и характеризуется вытеснением Ядра Pulposus в спинной канал, приводящий к сжатию спинного мозга и раздражению нервного корешка. Этот тип разрыва диска встречается у молодых собак и у собак в среднего возраста, хондродистрофоидных пород Пекинес такса французкий бульдог. Наиболее часто данный вид грыжи образуется в конце грудного и начале поясничного отдела позвоночника при этом развивается неврологический дефицит вплоть до развития параплегии.

Радикальное хирургическое лечение при таких грыжах может рассматривается как прямое показание. (L. Miller) Bush WW et al.(2007)

Тип Hansen 2: или выпячивание Кольца Fibrosus с частичным разрывом, и часто упоминается как "выпуклый диск." Этот тип грыжи диска как правило встречается у собак крупных пород в возрасте после 6-8 лет породы, типа Лабрадоров, Ротвейлеров и Золотистый Ретривер. Однако, мелкие породы собак могут также быть подвержены этому заболеванию. В начале заболевания у животных затруднен подьем по леснице, собаки не могут совершать прыжки развитие симптомов протекает медленно в течении нескольких месяцев или даже лет. Этот вид грыжи вызывает медленно развивающуюся атаксию задних конечностей. Очень часто диск полностью не разрывает, и если неврологический дефицит и боль умеренны; эти собаки с большим успехом, могут лечиться консервативно. (L. Miller)

Тип Hansen3 Этот тип разрыва диска встречается довольно редко, и некоторые ветеринарные врачи не считают эго отдельным видом грыжи диска. Данный тип повреждения наиболее травматический и разрушительный тип разрыва. Материал диска буквально взрывается с такой силой, что это может вызвать поступление вешества диска в спинной мозг. При этом сильный удар по спинному мозгу может вызвать быстро развивающуюся ишемию и разрушение спинного мозга Это - тип разрыва диска, наиболее часто связывают со смертью мозга и развивающейся миеломаляцией. Хотя эта форма разрыва к счастью, весьма редка, когда это встречается, чаще всего единственный гуманный выбор для этих домашних животных - эвтаназия. У таких животных развивается восходящая миеломаляция, которая заканчивается повреждением нервов управляющих диафрагмой это явление вызывает асфиксию. (L. Miller)

По данным МРТ диагностики выявлено 4 типа различных дегенеративных изменений в дисках. В тораколюмбальной области (Besalti O et al. 2006)

дисковая дегенерация, disk degeneration
выпирание межпозвоночного диска, bulging of the intervertebral disk
дискового выпячивания, и disk protrusion
дискового вытеснения disk extrusion

По мнению некоторых авторов (Hansen HJ.1952) существует два типа грыж существуе много литературных источников в которых описаны клинические рентгенографические и прогностические особенности грыж межпозвонковах дисков Типа 1 (Davis JD, Brown DC 2002 Ferreira AJA, Correia JHD, Jaggy A2002. Scott HW.1997 Griffiths IR1972 Schulz KS, Walker M,1998. McKee WM. A1992 Lamb CR, Nicholls A,2002) сопровождающиеся распределение вещества диска в эпидуральном пространстве (Griffiths IR. 1972, Funkquist B1962. Horlein SF.1972)

Данные грыжи делятся по распределению вещества в эпидуральном пространстве:

Распределение вешества межпозвонкового диска бывает трех типов. Растределение имеющее форму горошины и распределенное только над дисковым пространством класифицированно как Тип 1.
С распределением вдоль тела смежного позвонка Тип2.
Распределения вдоль тел нескольких позвонков Тип3. ( Funkquist B1962.)

Выпадение вещества диска класифицированно также по скорости нарастания симптомов. Сверхострое течение менее одного часа. Острое течение от одного часа до суток. Хроническое более суток.(1 Scott HW 1997 Cudia SP, Duval JM1997, Macias C, McKee WM, May C2002) Традиционно в качестве диагностического теста используется рентгенологическое исследование и миелография иногда эти методы исследования могут вводить в заблуждение (Schulz KS, Walker M, Moon M,1998, Kirberger RM, Roos CJ, Lubbe AM.1992 Sande RD1992)

Образования грыжи диска в грудопоясничном отделе встречаются обычно между T11-T12 и L1-L2 в межпозвоночные промежутки (Hoerlein 1978). Но могут встречаться и в других отделах позвоночника.

Компрессия и травматическое сотрясение спинного мозга во время образования грыжи ответственны за неврологические симптомы развивающиеся у собак (Griffiths IR 1972. Horlein SF1978).Как указывает Penning V по данным магнитно-резонансной томографии степень компрессии спинного мозга не влияет на выраженность неврологических симптомов у собак с грыжами дисков Хансен1 (Penning V et al 2006)

Наличие кровотечения ожидается в момент образования грыжи так как венозные синусы лежат дорсальнее диска (Horlein SF1978. Olby NJ, Munana KR2000. )

Когда вещество диска в смеси с кровью лежит тонкой полосой в эпидуральном пространстве это легче переносится тканями мозга так как компрессия в этом случае оказывается меньше выражена. Скорость вытеснения вещества вызывает травматическое сотрясение мозга приводя к внезапному параличу. Также встречается воспалительная реакция начальные клинические симптомы которой в большей степени обусловлены травматическим сотрясением мозга нежели сдавливанием. .( Omer Besalti, Ahmet Ozak, Zeynep Pekcan, Sait Tong, Salih Eminaga, and Tugra Tacal 2005)

Те выпадения, которые приводят к появлению клинических признаков болезни, обычно вызывают местную миелопатию. Это происходит из-за комбинации явления маляции и демиелинизации, появившихся в результате сдавления спинного мозга, компрессии вентральной позвоночной артерии или дренажа вен приводящих к ишемии спинного мозга. Сотрясение приводит к прямому повреждению спинного мозга и вызывает возникновение вторичных механизмов повреждения тканей. Первичное травмирование приводит к разрыву аксонов и к демиелинизации, геморагическомму некрозу серого вещества спинного мозга и снижению кровотока в нем.Coughlad, A.R.(1993) Вторичные повреждения можно разделить на обусловленные метаболическими и сосудистыми механизмами. Метаболический механизм запускается ишемией вследствие первичной травмы и приводит к увеличенному образованию свободных радикалов которые могут превосходить возможности естественных защитных систем.(Brown, S.A et al 1992) Увеличивающийся уровень таких радикалов может вызвать перекисное окисление липидов внутри клеточных мембран что нарушит их целостность и приведет к выделению свободных радикалов кислорода а также арахидоновой кислоты. Кроме того, потеря мембранами целостности и связанное с этим повреждение каналов клеточной мембраны вызывает повреждение каналов клеточной мембраны, вызывает повышение внутри нейрона уровня кальция, который является цитотоксичным. Свободные радикалы могут повредить микроциркуляторную часть сосудистого русла поскольку арахидоновая кислота под действием липооксигеназы и циклооксигеназы, приводит к образованию вазооктивных лейкотриенов и простогландинов, которые вызовут развитие ишемии. Иногда, когда животное получило серьезное повреждение цикличное высвобождение свободных радикалов может поддерживать этот процесс саморазрушения, приводя к распространению миелопатии (восходящая и нисходящая миеломаляция) Griffiths,I.R.(1972) Васкулярный механизм вызывает дальнейшее развитие ишемии спинного мозга, обусловленной первичными и вторичными метаболическими последствиями. Потеря саморегуляции кровотока спинного мозга и освобождения эндогенных опиоидов приводит к системной гипотензии что в дальнейшем уменьшит кровоток в спинном мозге.(Tator. C.H.(1991)

Методы современной диагностики

Диагноз грыжи диска ставится на основании анамнеза, осмотра, неврологического обследования, рентгенологического обследования (DeLahunta A 1977. Hoerlein BF 1978,, Shores A 1981) Миелографии, магнитнорезонансной томографии, компьтерной томографии, исследовании ликвора. Каждый метод исследования направлен на выяснение местоположения поражения, масштабов повреждения спинного мозга и наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний.

Анамнез включает в себя всю предысторию болезни пациента, скорость развития симптомов, наличие травмы, наличие предыдущих эпизодов неврологических расстройств.

Физикальное обследование существенно в каждом случае и должна включать показатели температуры частота сердечных сокращений, дыхательных движений, цвет слизистых, и оценка всех систем организма. Это может внести существенные изменения в ход дальнейших исследований хирургического лечения и проведения миелографии. Hoerlein BF 1978 (Shores A 1981)

Неврологическое обследование проводится, для того чтобы выяснить наличие неврологических расстройств, место повреждения и степень распространения повреждения спинного мозга. Необходимо иметь ввиду наличие возможных множественных неврологический поражений. (Hoerlein BF 1978, Withrow SJ 1980)

Когда предпологается повреждение спинного мозга должна быть проведена хотя бы поверхностная экспертиза черепномозговых нервов. Неврологическое исследование включает в себя проверку постуральных реакций, сухожильных рефлексов, функции мочевого пузыря, анальный рефлекс, сенсорное восприятие. (DeLahunta A 1977. Henry WB Jr 1975, Swaim SF 1976).Дополнительно определяется двигательная функция конечностей и хвоста, panniculus рефлекс. (DeLahunta A 1977, Hoerlein BF 1978 (Shores A 1981)

Обзорная рентгенография

Рентгенографическая оценка позвоночного столба выполненяется у животного под наркозом. (Bartels JE, Hoerlein BF, Boring JG: 1978, Morgan JP 1972) Это устраняет проблему динамической нечеткости и облегчает правильное расположение животного. (Bartels JE, Hoerlein BF, Boring JG: 1978)

Рентгенограммы проводят в боковом положении для этого пациента укладывают на пенорезину или вату для того чтобы позвоночник был параллелен рентгеновской пленке.

Вентродорсальные снимки также требуют дополнительного оборудования на рентгеновском столе, (Bartels JE, Hoerlein BF, Boring JG: 1978 , Morgan JP 1972).Рентгенограммы должны быть качественные для этого используют безэкранные техники или с экранами на пленках высокого качества (Bartels JE, Hoerlein BF, Boring JG: 1978)

На рентгеновских снимках должны быть рентгенограммы шейного отдела грудного и поясничного на разных пленках использование одного снимка недопустимо так же делаются вентродорсальные снимки. Оценивается область на которую рентгеновские лучи попадают под прямым углом. (. Morgan JP 1972)

Рентгенологические признаки, связанные с протрузией межпозвоночного диска включают:

сужение дискового пространства,
сужение щели между суставными отростками,
маленькое межпозвоночное отверстие,
повышение непрозрачности (increased opacity) межпозвоночного отверстия, и
выдавленное минерализованное вещество диска в позвоночном канале.

Деформирующий спондилез часто сопровождает хроническую протрузию и отражает плохие амортизирующие свойства пораженного диска. Множество собак с рентгенологическими признаками деформирующего спондилеза имеют бессимптомные хронические изменения дисков.

Минерализация свидетельствует о дегенерации межпозвоночного диска, но не всегда о протрузии. Дистрофическая минерализация дегенерирующего диска обычно начинается в центре студенистого ядра и распространяется к периферии. Фиброзное кольцо может минерализироваться самостоятельно. Наличие минерализованного вещества диска не является признаком пролапса диска. Не все минерализованные диска пролабируют, и не всегда материал пролабированного диска минерализован. Экструдированное минерализованное вещество диска может быть видно при рентгеновском исследовании, и это признак пролапса диска. При остром пролапсе минерализованное вещество диска инфильтрируется местным воспалением. Поэтому плотность вещества диска ближе к мягким тканям, чем к минерализованным. После экструзии вещества ядра полая оболочка, кольцо, может сохраняться. По мере стихания воспаления экструдированное вещество диска уменьшается в объеме и становится более непрозрачным. Помимо этого, вещество хронически экструдированного диска подвергается минерализации и оссификации. Эта информация должна помочь отличить острую протрузию диска от хронической.

Латеральная и внутриотверстная (intraforaminal) протрузия шейных дисков может быть незамечена при использовании стандартных вентродорсальных и латеральных проекций. Поскольку экстрадуральное пространство в шейном отделе относительно велико, экструзия может не вызвать экстрадуральных миелографических признаков поражения. Косые проекции (V45°L-DR или V45°R-DL) позволяют оценить, соответственно, левое и правое отверстия, дать возможность идентифицировать непрозрачное отверстие. Эта процедура поможет хирургу, потому что животное может иначе попасть в категорию нехирургического лечения.

После гемиляминэктомии пространство диска часто остается узким. Место гемиляминэктомии может быть определено по отсутствию с одной стороны суставного отростка.

Грудопоясничный отдел должен всегда тщательно исследоваться на этот счет, так как информация о предыдущих хирургических декомпрессиях может быть утеряна. Если была выполнена полная ляминэктомия, отсутствие дуги и остистого отростка распознается проще. Фенестрация обычно приводит к сужению пространства диска, и подчас к дискоспондилиту.

Рентгенодиагностические признаки, связанные с протрузией межпозвоночного диска включают:

сужение дискового пространства,
сужение щели между суставными отростками,
маленькое межпозвоночное отверстие,
повышение непрозрачности (increased opacity) межпозвоночного отверстия, и
выдавленное минерализованное вещество диска в позвоночном канале. ( Donald E. Thrall2002)

Уменьшение дискового пространства должно быть оце нено с учетом возраста животного и наличия либо отсутствия вторичных изменений костей. Сужение может соответствовать острой (тип 1) протрузии диска у животного молодого или среднего возраста, когда нет вторичных изменений костей. У старых собак сужение может означать хроническое (второй тип) поражение дисков, и только наличие выбухания фиброзного кольца. ( Donald E. Thrall2002) Деформирующий спондилез часто сопровождает хроническую протрузию и отражает плохие амортизирующие свойства пораженного диска( Donald E. Thrall2002). Множество собак с рентгенологическими признаками деформирующего спондилеза имеют бессимптомные хронические изменения дисков. ( Donald E. Thrall2002) По данным Levine у собак с грыжами дисков Хансен Тип 1 нет никакой связи с рентгенологически определяемый спондилезом тем не менее спондилез может провоцировать развитие грыжи диска тип1 в другом месте видимо по причине изменения биомеханики позвоночного столба.(Levine CJ et al. 2006)

Минерализация свидетельствует о дегенерации межпозвоночного диска, но не всегда о протрузии. ( Donald E. Thrall2002) Дистрофическая минерализация дегенерирующего диска обычно начинается в центре студенистого ядра и распространяется к периферии. Фиброзное кольцо может минерализироваться самостоятельно. Наличие минерализованного вещества диска не является признаком пролапса диска. Не все минерализованные диска пролабируют, и не всегда материал пролабированного диска минерализован. ( Donald E. Thrall2002) Экструдированное минерализованное вещество диска может быть видно при рентгеновском исследовании, и это признак пролапса диска. При остром пролапсе минерализованное вещество диска инфильтрируется местным воспалением. Поэтому плотность вещества диска ближе к мягким тканям, чем к минерализованным. После экструзии вещества ядра полая оболочка, кольцо, может сохраняться. По мере стихания воспаления экструдированное вещество диска уменьшается в объеме и становится более непрозрачным. Помимо этого, вещество хронически экструдированного диска подвергается минерализации и оссификации. Эта информация должна помочь отличить острую протрузию диска от хронической. ( Donald E. Thrall2002)

Латеральная и внутриотверстная (intraforaminal) протрузия шейных дисков может быть незамечена при использовании стандартных вентродорсальных и латеральных проекций. Поскольку экстрадуральное пространство в шейном отделе относительно велико, экструзия может не вызвать экстрадуральных миелографических признаков поражения. Косые проекции (V45°L-DR или V45°R-DL) позволяют оценить, соответственно, левое и правое отверстия, дать возможность идентифицировать непрозрачное отверстие. ( Donald E. Thrall2002) Эта процедура поможет хирургу, потому что животное может иначе попасть в категорию нехирургического лечения. ( Donald E. Thrall2002)

После гемиляминэктомии пространство диска часто остается узким. Место гемиляминэктомии может быть определено по отсутствию с одной стороны суставного отростка. ( Donald E. Thrall2002) (Chandlera K, Cappello R2006)

Миелография

Поскольку обычная обзорная рентгенограмма не всегда адекватно показывает место повреждения, для точной диагностики используют миелографию.

Атланто окципитальные и поясничные пункции могут использоваться для миелографии. (Bartels JE, Hoerlein BF, Boring JG: 1978 . Oliver JE 1978)

Миелография является общепринятым методом определения места расположения вещества межпозвонкового диска в эпидуральном пространстве (Griffiths IR. 1972 Kirberger RM, Roos CJ, Lubbe AM1992 Sande RD1992.Lubbe AM, Kirberger RM, 1994 ),

Миелография - это рентгенография с использованием инъекции контрастных препаратов в спинное подпаутинное пространство для исследования спинного мозга и конского хвоста.

Показания для миелографии включают:

подтверждение повреждения спинного мозга, видимое на обзорной рентгенограмме,
определение размера повреждения,
нахождение повреждения, не видимого на обзорном снимке,
исследование потенциально хирургических пациентов.(Donald E. Thrall2002)

Миелография имеет ряд осложнений таких как коротковременные приступы и в ряде случаев может вызвать обострение неврологических симптомов. Allan GS, Wood AK1988. Butterworth SJ, Gibbs C. 1992 Wheeler SJ, Davies JV.1985. Cox FH, Jakovljevic S.1986. ( Donald E. Thrall2002) (WELEER SJ, JONES DGJ, WRIGHT JA. 1987)

Когда клинические проявления согласуются с диагнозом протрузии межпозвоночного диска и присутствуют недвусмысленные признаки на обзорной рентгенограмме, хирург может выполнить декомпрессию без миелографического исследования. ( Donald E. Thrall2002) Однако в последних исследованиях у собаках с хирургически подтвержденным поражением диска обзорная рентгенография показала лишь 68-72% точность в идентификации места протрузии диска; точность миелографии составила 86-97%. ( Donald E. Thrall2002) Миелография также позволяет определить, выполнять гемиляминэктомию на левой или на правой стороне поврежденного диска. ( Donald E. Thrall2002)

Об отношении между клиническими симптомами и данными миелографии сообщается у (Sukhiani HR, Parent JM, Atilola1996). У 80% собак имелось несоответствие неврологических симптомов и данных миелографии. Имеются также сообщения о боковом вытеснении вещества диска с компрессией корешков спинномозговых нервов без миелографических изменений.( Bagley RS, Pluhar E, Alexander JE1994)

Имеется иследование проведеное на 46 собаках с грыжами межпозвонковых дисков с отсутствием глубокой боли.( Duval J, Dewey C, Roberts R, Aron D.2006.)

Отек спинного мозга был измерен путем вычесления отношения длины отека к длине второго поясничного позвонка. Положительный результат считался если в результате лечения востанавливаласьпроизвольная двигательная функция. Вцелом востановление было у 43% собак те собаки у которых длина отека была меньше 5 имели востановление в 61% случает у тех у которых длина была равна 5 или больше востановились только 26% Хотя другиефакторы такие ка время продолжения неврологических симптомов также имеют значение.( Duval J, Dewey C, Roberts R, Aron D.1996)

Центральный канал это элемент нервной постэмбриональной трубки. Он представлен тубулярным пространством очень малого диаметра менее 1 мм и содержит ликвор. Рентгеноконтрастность этого канала может иногда наблюдаться особенно при введении контраста в люмбальной области наиболее часто у собак мелких пород. Риск введения контраста в центральный канал больше при доступе в области L4- L5 чем L5-L6 Рентгеноконтрастность центрального канала может не говорить о гидромиелии, так как может быть вызвана неверным введением иглы. Наличие контрастного препарата в центральном канале не является отягощающим. Тем не менее, транзиторное усугубление ятрогенной гидромиелии, проявляющееся в форме неврологических симптомов, может наблюдаться у некоторых пациентов. Отягощающее последствие определяется объемом введенного препарата (KIRBERGER RM. WRIGLEY RH1993)

У хондродистрофоидных пород собак, диаметр спинного мозга по отношению к диаметру спинномозгового канала в пропорциональном отношении значительно больше, чем у не хондродистрофоидных. Размер контрастных линий у не хондродистрофоидных пород меньше (MORGAN JP, ATILOLA M, BAILEY CS, 1987)

Магнитно резонансная и компьютерная томография ультрасонография

Магнитный резонанс, вошел в более широкое использование в ветеринарной практике как диагностический метод (Taga A, Taura Y, 1998. Sether LA, Nguyen C, Yu VM 1990. De Haan JJ, Shelton SB, Ackerman N 1993. Stewart WA, Parent JML, 1992 Shores A. 1993). Sether с соавторами ( Sether LA, Nguyen C, Yu VM1990) считает, что МРТ является лучшим доступным методом для ранней диагностики дисковой дегенерации у собак.

Этот метод также обеспечивает четкое изображение мягких тканей и позволяет точное различие анатомических и патологических изменения мозга и спинного мозга (De Haan JJ, Shelton SB, Ackerman N 1993. Stewart WA, Parent JML, 1992 Sande RD..1992 Coates JR2000) После введения в порвседневную практику МРТ позволило D.Schlenska c соавторами (1992) стандартизировать понятие «дегенерация межпозвонкового диска» М0- норма пульпозное ядро шаровидной или овоидной формы. М1-рубцовые изменения диска, деформация пульпозного ядра, локальное (сегментарное) снижение степени свечения , М2- дегенерация диска-исчезновение свечении пульпозного ядра. При проведении МРТ не происходит ухудшения состояния пациента кроме того можно четко распознать тип распределения вещества диска по эпидуральному пространству (Olby NJ, Munana KR,2000. Sether LA, Nguyen C 1900.) а так же позволяет распознать другие патологические изменения связанные с позвоночным столбом (Olby NJ, Munana KR,2000). Даже небольшой рассеянный диск хорошо виден при проведении МРТ Явно имеется превосходство МРТ в постановке диагноза и у людей (Czervionke LF, Haughton VM2002. Cohen WA, Giauque AP, 2003.) Длительное здавливание спинного мозга приводит к глиозу и миеломаляции эти изменения можно обнаружить в центральной области спиного мозга как увеличение интенсивности сигнала в Т2 релаксации. (Omer Besalti, Ahmet Ozak, Zeynep Pekcan,2005)

Дифференциальная диагносика отека от миеломаляции при проведении МРТ затруднительна. Пациенты у которых имеется увеличение интенсивности сигнала имеют худший прогноз даже после проведенной операции. Что показывает метод МРТ как хороший способ составить правильный прогноз лечения. (Omer Besalti, Ahmet Ozak, Zeynep Pekcan,2005)

В медицине при магнитно-резонансной томографии (МРТ) было установлено, что величина грыжевого выпячивания не всегда соответствует выраженности клинических проявлений компрессии нервных корешков [Мамаев В.В., Маняхина И.В., Мусорин О.Н.1997;.Черненко О.А., Ахадов Т.А., Яхно Н.Н.1996] В связи с этим методы компьютерной томографии (КТ), безусловно, информативные и полезные для практического врача в диагностике вертеброгенной патологии позвоночника ( Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П. 1997,Chang Y et al 2007), не являются и не могут быть определяющими при диагностике у конкретного больного. Среди современных методов исследования МПД и позвоночного канала наряду с широко применяемыми КТ и МРТ все большее значение в последнее время приобретает ультрасонография (УСГ) [Кинзерский А.Ю. 1995 Tervonen O., Videman T. 1988;]. Ультразвуковая локация МПД поясничного отдела позвоночника (трансабдоминальная УСГ) позволяет детально изучить степень структурных изменений в диске и оценить размеры, форму позвоночного и корешковых каналов. При этом чувствительность методики составляет, по разным данным, от 82 до 95% [ . Kamei K., Hanai K., Matsui N. 1990; Palmgren T., Grynblad M., Virri J. et al. 1996 Tervonen O. 1989; Кинзерский А.Ю. 1994;]. В Ветеринарной литературе нет упоминаний о возможности проведения диагностики с помощью трансабдоминальной УСГ

Исследование ликвора

Ликвор-жидкая среда, циркулирующая в полостях желудочков головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Общее содержание ликвора в организме 200 - 400 мл. Цереброспинальная жидкость заключена в основном в боковых, III и IV желудочках головного мозга, Сильвиевом водопроводе, цистернах головного мозга и в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

Состав и свойства ликвора.

Цереброспинальная жидкость полученная при спинномозговой пункции так называемый люмбальный ликвор - в норме прозрачна, бесцветна, имеет постоянный удельный вес 1,006 - 1,007; удельный вес цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга (вентрикулярный ликвор) - 1,002 - 1,004. Вязкость цереброспинальной жидкости в норме колеблется от 1,01 до 1,06. Ликвор имеет слабощелочную реакцию рН 7,4 - 7,6. Длительное хранение ликвора вне организма при комнатной температуре приводит к постепенному повышению её рН. Температура цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве спинного мозга 37 - 37,5о С; поверхностное натяжения 70 - 71 дин/см; точка замерзания 0,52 - 0,6 С; электропроводимость 1,31 10-2 - 1,3810-2 ом/1см-1; рефрактометрический индекс 1,33502 - 1,33510; газовый состав (в об %) О2 -1,021,66; СО2 - 4564; щелочной резерв 4954 об%.

Химический состав цереброспинальной жидкости сходен с составом сыворотки крови 89 - 90% составляет вода; сухой остаток 10 - 11% содержит органические и неорганические вещества, принимающие участие в метаболизме мозга. Органические вещества, содержащиеся в цереброспинальной жидкости представлены белками, аминокислотами, углеводами, мочевиной, гликопротеидами и липопротеидами. Неорганические вещества - электролитами, неорганическим фосфором и микроэлементами.

Изучение цереброспинальной жидкости можно разделить на два периода:

до извлечения жидкости у животных и
после ее извлечения.

Первый период по существу является анатомическим, описательным. Физиологические предпосылки носили тогда главным образом умозрительный характер, основывались на анатомических взаимоотношениях тех образований нервной системы, которые находились в тесной связи с жидкостью. Эти выводы отчасти базировались на исследованиях, проводимых на трупах.В этот период уже было получено много ценных данных, касающихся анатомии ликворных пространств и некоторых вопросов физиологии ликвора. Впервые описание мозговых оболочек мы встречаем у Герофила Александрийского (Herophile), в III веке до н. э. давшего название твердой и мягкой оболочкам и открывшего сеть сосудов на поверхности мозга, синусы твердой мозговой оболочки и их слияние. В том же веке Эразистрат описал желудочки мозга и отверстия, связывающие боковые желудочки с III желудочком. Позднее этим отверстиям было дано название монроевых. Наибольшая заслуга в области изучения ликворных пространств принадлежит Галену (131- 201 гг.), впервые подробно описавшему мозговые оболочки и желудочки мозга. По Галену, головной мозг окружен двумя оболочками: мягкой (membrana tenuis), прилегающей к мозгу и содержащей большое количество сосудов, и плотной (membrana dura), прилегающей к некоторым частям черепа. Мягкая оболочка проникает в желудочки, но автор еще не называет эту часть оболочки сосудистым сплетением. По Галену, в спинном мозгу имеется еще третья оболочка, защищающая спинной мозг при движениях позвоночника. Наличие полости между оболочками в спинном мозгу Гален отрицает, но предполагает, что она имеется в головном мозгу в силу того, что последний пульсирует. Передние желудочки, по Галену, сообщаются с задним (IV). Очищение желудочков от лишних и посторонних веществ происходит через отверстия в оболочках, ведущих в слизистую носа и нёба. Описывая довольно подробно анатомические соотношения оболочек в головном мозгу, Гален, однако, не нашел в желудочках жидкости. По его мнению, они наполнены неким животным духом (spiritus animalis). Наблюдающуюся же в желудочках влажность он производит от этого животного духа.Дальнейшие работы по изучению ликвора и ликворных пространств относятся к более позднему времени. В XVI веке Везалий (Vesalius) описал те же оболочки в мозгу, что и Гален, но он указал на сплетения в передних желудочках. Жидкости в желудочках он также не нашел. Варолий (Varolius) первый установил, что желудочки заполнены жидкостью, которая, как он думал, выделяется сосудистым сплетением.Об анатомии оболочек и полостей головного и спинного мозга и цереброспинальной жидкости упоминают затем ряд авторов: Виллис (Willis, XVII век), Вьессен (Vieussen), XVII- XVIII век), Галлер (Haller, XVIII век). Последний допускал, что IV желудочек соединяется с подпаутинным пространством через боковые отверстия; позднее эти отверстия получили название отверстий Люшки. Соединение боковых желудочков с III желудочком, независимо от описания Эразистрата, установил Монро (Monroe, XVIII век), имя которого и присвоено этим отверстиям. Но последний отрицал наличие отверстий в IV желудочке. Пахиони (Pacchioni, XVIII век) дал подробное описание грануляций в синусах твердой мозговой оболочки, названных впоследствии его именем, и высказал предположение о секреторной функции их. В описаниях указанных авторов речь шла в основном о желудочковой жидкости и о связях желудочковых вместилищ.

Котуньо (Cotugno, 1770) впервые открыл наружную цереброспинальную жидкость как в головном, так и в спинном мозгу и дал подробное описание наружных ликворных пространств, особенно в спинном мозгу. По его мнению, одно пространство является продолжением другого; желудочки связаны с подоболочечным пространством спинного мозга. Котуньо подчеркивал, что жидкости головного и спинного мозга едины по составу и происхождению. Выделяется эта жидкость мелкими артериями, всасывается в вены твердой оболочки и во влагалища II, V и VIII пар нервов. Открытие Котуньо было, однако, забыто, и ликвор субарахноидальных пространств был вторично описан Мажанди (Magendie, 1825). Этот автор довольно подробно охарактеризовал субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, цистерны головного мозга, связи паутинной оболочки с мягкой, околоневральные арахноидальные влагалища. Мажанди отрицал наличие канала Биша, с помощью которого предполагалось сообщение желудочков с субарахноидальным пространством. Путем эксперимента он доказал существование отверстия в нижнем отделе IV желудочка под писчим пером, через которое жидкость желудочков проникает в заднее вместилище субарахноидального пространства. Вместе с тем Мажанди сделал попытку выяснить направление движения жидкости в полостях головного и спинного мозга. В его опытах (на животных) окрашенная жидкость, введенная под естественным давлением в заднюю цистерну, распространялась по субарахноидальному пространству спинного мозга до крестца и в головном мозгу до лобной поверхности и во все желудочки. По детальности описания анатомии субарахноидального пространства, желудочков, связей оболочек между собой, а также по изучению химического состава ликвора и его патологических изменений Мажанди по праву принадлежит ведущее место. Однако физиологическая роль цереброспинальной жидкости осталась для него неясной и загадочной. Его открытие не получило в свое время полного признания. В частности, его противником выступил Вирхов (Virchow), не признававший свободных сообщений между желудочками и субарахноидальными пространствами.

Отечественные ученые внесли весьма значительный вклад в изучение анатомии ликворных пространств, цереброспинальной жидкости и смежных вопросов, причем это изучение шло в тесной связи с физиологией образований, связанных с ликвором. Так, Н.Г.Квятковский (1784) упоминает в своей диссертации о мозговой жидкости в связи с ее анатомо-физиологическими взаимоотношениями с нервными элементами. В.Рот описал тонкие волокна, отходящие от наружных стенок сосудов мозга, которые пронизывают периваскулярные пространства. Волокна эти встречаются у сосудов всех калибров, вплоть до капилляров; другие концы волокон исчезают в сетчатой структуре спонгиозы. Рот рассматривает эти волокна как лимфатический ретикулум, в котором подвешены кровеносные сосуды. Аналогичную волокнистую сеть Рот обнаружил в эпицеребральной полости, где волокна отходят от внутренней поверхности intimae piae и теряются в сетчатой структуре мозга. В месте перехода сосуда в мозг волокна, исходящие из pia, заменяются волокнами, отходящими от адвентиции сосудов. Эти наблюдения Рота получили частичное подтверждение в отношении периваскулярных пространств.

С.Пашкевич (1871) дал довольно детальное описание строения твердой мозговой оболочки. И.П.Мержеевский (1872) установил наличие отверстий в полюсах нижних рогов боковых желудочков, связывающих последние с субарахноидальным пространством, что позднейшими исследованиями других авторов подтверждено не было. Д.А.Соколов (1897), производя ряд экспериментов, дал подробное описание отверстия Мажанди и боковых отверстий IV желудочка. В отдельных случаях Соколов не находил отверстия Мажанди, и в таких случаях связь желудочков с субарахноидальным пространством осуществлялась только латеральными отверстиями.

К.Нагель (1889) изучал кровообращение в мозгу, пульсацию мозга и взаимоотношения между колебанием крови в мозгу и давлением ликвора. Рубашкин (1902) подробно описал строение эпендимы и субэпендимного слоя.

Подводя итог историческому обзору по цереброспинальной жидкости, можно отметить следующее: основные работы касались изучения анатомии ликворных вместилищ и обнаружения ликвора, причем на это понадобилось несколько веков. Изучение анатомии ликворных вместилищ и путей движения ликвора дало возможность сделать чрезвычайно много ценных открытий, дать ряд описаний, до сих пор незыблемых, но частично устаревших, потребовавших пересмотра и иной трактовки в связи с введением в исследования новых, более тонких методов. Что касается физиологических проблем, то их касались попутно, исходя из анатомических соотношений, и главным образом места и характера образования спинномозговой жидкости и путей ее движения. Введение метода гистологических исследований в значительной степени расширило изучение физиологических проблем и принесло ряд данных, не потерявших ценности до настоящего времени.

Клиническое значение биохимического исследования спонномозговой жидкости

Физиологические функции спинномозговой жидкости (СМЖ) включают: механическую поддержку мозга, интрацеребральный транспорт веществ, удаление из центральной нервной системы (ЦНС) метаболитов, таких, как лактат и СО2, поддержание постоянного внутричерепного давления, защита ЦНС от патогенных воздействий. Около 70% СМЖ образуется в хориодальном сплетении, а также в эпителиальных клетках и в клетках интерстициальнои соединительной ткани, находящихся в латеральном, третьем и четвертом желудочках мозга. СМЖ циркулирует из латерального мозгового желудочка в третий и четвертый желудочки, поступает в арахноидальное пространство, течет позади мозговой гемисферы в парасагиттальной плоскости, где происходит ее реабсорбция. Небольшое количество СМЖ течет прямо вниз в мозговой ствол и спинной мозг, а затем возвращается в субарахноидальное пространство . При менингитах, опухолях, внутримозговых кровоизлияниях, черепномозговой травме циркуляция ликвора может быть нарушена из-за обструкции, поэтому концентрация аналитов в образцах люмбального ивентрикулярного ликвора может существенно отличаться.

Время перемещения ликвора от люмбального отдела к головному мозгу составляет около 1 часа; его течение в обратном направлении возможно несколько быстрее;

СМЖ в норме представляет собой кристально-чистую жидкость. Мутный, гнойный, кровавый или пигментированный ликвор сопутствует многим заболеваниям. Получение после пункции вязкого ликвора обычно связано с метастазированием муцинозной опухоли в ЦНС или с тяжелой менингеальной инфекцией. Если концентрация белка превышает 15 г/л, то возможно образование в пробе ликвора сгустка или пленки. Ксантохромия или пигментация наблюдается при некоторых заболеваниях. Розовая или оранжевая пигментация часто связана с оксигемоглобином, который может образовываться из свежей крови в течение 2-36 часов после кровоизлияния в мозг. Желтая пигментация обычно связана с присутствием в СМЖ билирубина, образованного из гемоглобина, у пациентов в более поздние сроки после кровоизлияния (обычно от 10-48 часов и до 4 недель). Подобная окраска ликвора возможна и в том случае, если содержание билирубина в сыворотке превышает 170 мкмоль/л. Ксантохромия может появиться in vitro из-за попадания во время взятия в пробу СМЖ эритроцитов, если в течение двух часов после взятия образцы не отцентрифугировать и не отделить от осадка.

Повреждение ЦНС

Диагноз в этих случаях редко вызывает сомнения, поэтому основная функция лаборатории — наблюдение за больными динамике. Лабораторные тесты имеют два преимущества перед другими диагностическими средствами. Во-первых, прогнозирование исхода на основе клинических данных очень субъективно и часто нереально. Во-вторых, хотя современне компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс технически позволяют определять малые по объему повреждения ЦНС, но они не могут дифференцировать эти повреждения и судить, обратимы они или нет. Ишемия мозга. Наиболее распространенными тестами для прогнозирования клинического исхода после перинатально гипоксии являются определение лактата, ЛДГ и КК-ВВ СМЖ. ЛДГ - более чувствительный индикатор ишемических повреждений, хотя содержание ЛДГ в СМЖ отчетливо повышается позже КК-ВВ и достигает максимума только через 24 часа после инсульта. Активность ЛДГ в ликворе уже через 8 часов после инсульта значительно выше у пациентов с последующими неврологическими осложнениями, показана прямая зависимость активности ЛДГ в ликворе от размеров инсульта. Нейронспецифическая енолаза (NSE) - нейроспецифический маркер, относится к внутриклеточным энзимам ЦНС, это привлекает использовать NSE для определения постишемических повреждений мозга. Однако NSE может повышаться так- же при некоторых других неврологических процессах (эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние). S-100-белок находится в мозговой ткани в связанном с кальцием состоянии. Состоит из двух субъединиц, a (10,4 kDa) и b (10,5 kDa), освобождается в СМЖ. после гибели нервных клеток. Некоторые исследователи применяют его для мониторинга течения паралича и травмы головного мозга. Концентрация S-100-белка в СМЖ. повышается между 8 часами и 4 днями паралича, имеется связь с размером инфаркта (видимые и невидимые инфаркты при компьютерной томографии). Состояние после остановки сердца. Серийные исследования концентрации или активности КК-ВВ можно использовать для прогноза неврологических осложнений у пациентов с остановкой сердца после инфаркта миокарда. Установленный предел концентрации КК-ВВ в 17 мкг/л позволил в 93% случаев прогнозировать последующие неврологические отклонения.

Цитологическое исследование (И.Миронова 1997)

Получечие материала. При пункции первые 3 капли ликвора спускаются на ватный тампон) затем ликвор набирается в 3, в исключительных случаях в 2 стерильные пробирки. В лабораторию ликвор доставляется немедленно. При обнаружении в 1-й, иногда во 2-й пробирках путевой крови для цитологического исследования используется ликвор соответственно из 2-й или 3-й пробирки.

Порядок исследоваания. Цитологическое исследование ликвора складывается из 1) подсчета общего количества клеток в камере Фукса-Розенталя (цитоз), 2) дифференцирования клеточных элементов (цитограммы ликвора) в камере или в препаратах, приготовленных после седиментации или центрифугирования и окраски азур-эозином по Нохту, Паппенгейму-Крюкову или по Романовскому-Гимза. Цитоз. Для получения правильного результата необходимо приготовить препарат для микроскопии в течение 30 мин после получения ликвора. Установлено, что распад эритроцитов и лейкоцитов происходит не вследствие литических свойств и не из- за разницы осмотического давления, а вследствие низкой концентрации белков в ликворе, т. к. белки оказывают стабилизирующее действие на клеточные мембраны. Подсчет клеток производится после предварительного окрашивания лейкоцитов и тканевых клеточных элементов, разрушения эритроцитов, попавших в ликвор, и консервирования в течение 2-3 ч клеточных элементов в реактиве Самсона. В норме в люмбальном ликворе содержится 3-4*106, в вентрикулярном и цистернальном 0-2*106 клеток/л. Плеоцитоз — увеличение количества клеток в ликворе - наблюдается при остром бактериальном менингите, актиномикозе ЦНС, аденовирусном менингоэнцефалите, энцефалите, серозном менингите, миелите, субдуральной гематоме, опухолях ЦНС, инфаркте мозга. Наиболее выраженный плейоцитоз отмечается при бактериальной инфекции, грибковых поражениях мозга. При эпилепсии, арахноидите, гидроцефалии, дистрофических процессах, спондилезе и других заболеваниях количество клеточных элементов чаще всего в пределах нормы. Необходимо обращать внимание на форму ядер, их структуру, наличие ядрышек, ядерно-цитоплазматическое соотношение, окраску цитоплазмы и включения в ней. Важно дифференцировать клеточные элементы, так как они имеют разное происхождение и реактивность при разной патологии. Происхождение клеточных элементов в ликворе двояко. Это гематогенный путь для лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, плазматических клеток и бластов и гистиогенный. Гистиоидные элементы — моноциты, макрофаги, мастоциты (тканевые базофилы), арахноидальные клетки, клетки эпендимы, клетки злокачественных новообразований собственно ЦНС и метастазирующих из других органов и тканей. В тех случаях, когда клеточные элементы в камере не поддаются достоверной дифференцировке, необходимо исследовать их в фиксированном и окрашенном препарате. Лимфоциты. В количестве 2-3.106 клеток/л они входят с состав нормального цитоза ликвора. При патологических процессах со стороны ЦНС отмечается полиморфизм лимфоцитов, что побудило называть из лимфоидными клетками, активированными лимфоцитами или трансформированными лимфоцитами. Лимфоидная реакция в ликвореУ этих лимфоцитов в препаратах, окрашенных азур-эозином, зона цитоплазмы большая, обычно бледно- базофильная, может содержать единичные азурофильные гранулы, встречаются клетки с фрагментозом ядер и явлениями отшнуровывания фрагментов цитоплазмы (клазматоз или цитоклазия). Степень реактивности лимфоцитов зависит от типа поражения (бактериальное, паразитарное, вирусное), а также от стадии развития опухоли, кровоизлияния в мозг. Резко выраженный лимфоцитоз (лимфоидный плеоцитоз) наблюдается при вирусном (лимфоцитарном) менингите, нейросифилисе, рассеянном склерозе, хронической стадии туберкулезного менингита, после операций на оболочках мозга. Нейтрофилы. Наиболее трудно дифференцируемые клетки в камере, особенно, если ликвор был поздно доставлен в лабораторию. Если в нативных или окрашенных реактивом Самсона препаратах обнаруживается мелкозернистая масса детрита, продукты распада клеток, тогда осадок надо окрасить на пероксидазу. Желто-коричневая окраска зернистых масс указывает, что у больного нейтрофильный плеоцитоз. Активные нейтрофилы схожи по морфологии с нейтрофилами периферической крови, имеют четкие контуры ядра и цитоплазмы, Нейтрофилы фагоцитируют пирогенные бактерии, бактерицидный эффект гранулоцитов связан с пероксидазой, образованием перекиси водорода и свободных радикалов кислорода. Соотношение в ликворной формуле сохраненных и дегенерированных нейтрофилов зависит от затихания или обострения воспалительного процесса. Нейтрофильный плеоцитоз характерен для острой экссудативной фазы бактериального менингита. В препаратах, окрашенных азур- эозином, различаются дегенерированные нейтрофилы с лизированными ядрами, с нарушенным контуром цитоплазмы , их фагоцитарная активность существенно подавлена. Нейтрофилия при бактериальном менингите. Нейтрофилия характерна для ликвора при локальных и диффузных лептоменингитах, острой фазы туберкулезного менингита. При абсцессах мозга, микозе, церебральном и спинальном сифилисе нейтрофильная реакция может быть разной, при вирусных менингитах она кратковременна и слабо выражена.

Эозинофилы в нормальном ликворе не встречаются. В ликворе больных разрушаются при хранении более 2-3 ч при комнатной температуре. В препаратах, окрашенных азур- эозином, выглядят так же, как в мазках периферической крови . Эозинофильная реакция при паразитарной инфекции. Эозинофилы фагоцитируют бактерии, грибы и комплексы антиген антитело. Процессы, ведущие к увеличению продукции антител, сопровождаются эозинофилией. Эозинофилия ликвора, наблюдается при цистицеркозе, ехинококкозе мозга, при эозинофильных менингитах. В небольшом количестве (2- 3 %) они входят в состав ликворной формулы при кровоизлиянии в мозг, могут накапливаться при опухолях мозга (нейробластома, инфильтрирующая менингеома, эозинофильная аденома), при гидроцефалии, лекарственных интоксикациях. Эозинофилия в ликворе не сопровождается эозинофилией в крови и наоборот, может наблюдаться при нормальном цитозе,

Базофилы. В камере при окраске реактивом Самсона базофилы не обнаруживаются., при окраске азур- эозином их морфология в ликворе такая же, как в мазках крови. Базофильные гранулоциты и мастоциты (тканевые базофилы) - клетки одной генерации. Базофилы участвуют в воспалительных процессах аллергической этиологии, обнаруживаются в ликворе при тяжело протекающих нейроинфекциях.

Плазматические клетки в нормальном ликворе не обнаруживаются. При патологии наблюдаемый полиморфизм плазматических клеток в ликворе отражает различные стадии созревания. При усиленной активации появляется вакуолизация цитоплазмы, которая может достичь таких размеров, что цитоплазма становится пенистой. Плазматические клетки с двумя ядрами характерны для вирусного менингита. При бактериальных менингитах на фоне плеоцитоза встречаются плазматические клетки разной степени зрелости. Плазматические клетки входят в ликворную формулу при хронических вялотекущих воспалительных процессах ЦНС, наблюдаются в ликворе в период выздоровления при, менингите, токсоплазмозе, кровоизлияниях в мозг.

Моноциты (гистиоциты, моноцитоидные элементы, полибласты, - это вторая основная популяция клеток в нормальном ликворе 0-2*106 клеток/л. Моноциты подвергаются дегенеративным изменениям быстрее лимфоцитов. Моноцитоз наблюдается при панэнцефалите, хронических вялотекущих воспалительных процессах ЦНС.

Моноцитоз в фазе выздоровления Макрофаги в нормальном ликворе не встречаются. Это санитары ликвора, в вакуолях цитоплазмы четко прокрашиваются клеточные элементы или остатки фагоцитированных клеток в виде грануляций. В зависимости от фагоцитированных элементов среди макрофагов выделяют эритрофаги или гемофаги, бактериофаги, лейкофаги, гемосидеринфаги, гематоидинфаги, липофаги. Если в ликвор попала кровь, развивается менингит, то ликвор освобождается от эритроцитов главным образом путем фагоцитоза. Фагоцитоз начинается через 2-3 ч после кровоизлияния, через 12-18ч количество макрофагов в ликворе увеличивается, через 4-5 дней от фагированных эритроцитов внутриклеточно образуется гемосидерин. Одновременное присутствие в ликворе гемосидеробластов, эритрофагов и гематоидинфагов свидетельствует о продолжающемся или повторном кровоизлиянии. Количество макрофагов нарастает при любом воспалительном процессе в ЦНС. Макрофаги могут присутствовать в ликворном пространстве до 6 месяцев. Липофаги встречаются в содержимом мозговых кист, появление их в ликворе - показатель травматического или ишемического некроза. Макрофаги при кровоизлиянии в ликвор.

Таким образом, цитологический анализ ликвора позволяет предположить, а в некоторых случаях поставить диагноз патологии ЦНС. Однако препараты должны быть подготовлены правильно. Определение цитоза в камере не является гарантией правильно посчитанной цитограммы ликвора. При сложностях дифференцировки или неуверенности в результатах необходимо приготовить препарат для окраски азур-эозином и изучить клетки более тщательно. Врач обязан сосчитать ликворную формулу и решить вопрос о принадлежности клеточных элементов ликвора, так как это необходимо как для назначения адекватного лечения, так и прогноза исхода.

Дифференциальный диагноз

Существует несколько заболеваний спинного мозга которые могут протекать с похожими симптомами. Рассмотрим цервикальный синдром.

У пациентов с цервикальным синдромом как правило заболевание начинается с внезапной боль сопровождающейся воем собака бережет шею, мышечная фасцикуляция на голове и шеи. Симптомы могут появиться спонтанно или в ответ на осуществление любого движения симптомы могут быть очевидными , животное бережет голову и шею. Любое даже не сильное движение шеи может вызывать различной силы боль. Сопровождающуюся криком (Bailey CS, Holliday TS 1975, Sandler AN, Tator CH 1976 ).

Грыжи в области шеи достаточно часто встречаются у собак хондродистрофоидных пород у нехондродистрофоидных пород встречается цервикальная позвоночная неустойчивость ("wobbler") синдром необходимо проводить дифференциальную диагностику с этим синтромом. (Hoerlein BF 197828, Shores A 1981, Shores A1981). Клинические симптомы цервикальной грыжи диска связаны с динамической силой сжатия и механического смещение спинного мозга и цервикальных нервных корешков вытесненным дисковым материалом.(Olsson SE 1951) симптомы могут включать гиперестезия шеи, болезненные спазмы мышц шеи, пареза, атаксии, или тетраплегию. Несмотря на значительного размера грыжу диска может присутствовать только боль постоянная или периодическая. (Bailey CS, Holliday TS 1975, Hoerlein BF 1978, Shores A 1982) Боль может быть вызвана компрессией корешков, оболочек мозга или боль может быть дискогенной.(Prata RG, Stroll SG1973)Подобные симптомы могут наблюдаться при миелитах и менингитах а также опухолях спинного мозга и тел позвонков. Для дифференциальной диагностики проводят миелографию. Миелография также полезна в определении места поражение (Bartels JE, Hoerlein BF, Boring JG: 1978 Morgan JP 1972)

Современные методы лечение

При выпячивании межпозвонкового диска в позвоночный канал большинству пациентов показано хирургическое лечение - дискэктомия. Хирургическим путем создается анкилоз двух позвонков (спондилодез) - костный блок.

В этом сегменте позвоночник теряет подвижность, однако существенно на опорной функции позвоночника это не сказывается. Разработан консервативный метод лечения такой патологии - при помощи химопапаина, однако он малоэффективен [Хинтон Р 1997]. Активно ведутся поиски биотехнологических подходов к решению этой проблемы.
Наиболее простым, представляется выделение культуры клеток студенистого ядра, размножение их in vitro и последующее введение в поврежденный диск. В эксперименте показано, что при этом процесс дегенерации диска затормаживается, пересаженные клетки синтезируют элементы хрящевого матрикса [Nomura T 2001, Okuma M, 2000], что нельзя признать полноценным гистотипическим исходом регенерации в этом случае. Кроме того, проблемным является получение культуры клеток студенистого ядра, ведь у взрослых nucleus pulposus лишен клеток, следовательно возникает вопрос использования трупов детей в качестве аллогенных источников. Решением этой проблемы может стать использование клеток животных, тем более, что ткани межпозвонкового диска являются гиповаскулярными [Hunter CJ, Matyas 2003].

Боль в грудопоясничной области связанная с грыжами часто поддаются консервативному лечению с помощью противовоспалительных средств и миорелаксантов. Пациенты имеющие неврологические дефициты (атаксия, парез, паралич)имеют значительное количество вытесненного дискового вещества и как правило плохо поддаются консервативному лечению. Высока вероятность рецидива даже если первоначально консервативное лечение было эффективно такие пациенты требуют хирургического лечения (Bailey CS, Holliday TS 1975, Henry WB Jr 1975)

Целью консервативного лечения является уменьшение воспаления (отека)спинного мозга и корешков а также дать возможность зажить дорсальной части фиброзного кольца. Дексаметазон считают противовоспалительным лекарственным средством выбора. (Hoerlein BF 197828, Shores A 1981) Другими часто назначаемыми противовоспалительными средства является - phenylbutazone и преднизолон. (Bailey CS, Holliday TS 1975 , Hoerlein BF 197828, Shores A 1981) Тем не менее Greene сообщил что phenylbutazone был неэффективен в ослаблении воспаления спинного мозга и невызывал клинического выздоровления послеэкспериментальной травмы спинного мозга. (Greene CE 1976) Фармакологически противовоспалительные эффекты преднизолона - в семь раз меньше чем у дексаметазона. (Grollman A, Grollman EF 1970). Оптимальная доза дексаметазона не была определена; однако, Однако имеются данные по использованию этого препараты Тяжелое или острое сжатие спинного мозга при цервикальном синдроме лечится с внутривенным введением этого препарата в дозе 2.0 мг/кг. Далее назначается поддерживающая терапия в дозе 0.2 мг 0.4 мг/кг в течении 3 дней или на более длительный срок. Возможные побочные эффекты терапии кортикостероидами должны быть обсужденны с клиентом перед началом терапии. При цервикальном синдроме проявляющемся тяжелыми спазмами мышцы рекомендуются миорелаксанты. (Trotter EJ 1977) Methocarbamol и карбамат chlorphenesin эффективно используются с этой целью. Рекомендованные дозировки следующие: Methocarbamol: 10 мг/кг внутрь (Kinsel R. Swick CL 1981) chlorphenesin carbamate: 50 мг/кг разделенные на три дозы в течение первого дня, поддерживающая терапия 25 мг/кг, внутрь разделенные на три дозы в день (Kinsel R. Swick CL 1981). В момент проведения консервативного лечения необходимо минимизировать движения пациента При проведении лечения кортикостероидами животное не чувствует боли это может спровоцировать вытеснение вещества диска и привести к нарастанию неврологических симптомов. ( Hoerlein BF 1978, Shores A 1981), если владельцы отказываются содержать собаку в клетке рекомендуется не назначать терапию с помощью кортикостероидов (Shores A 1981) Показания для хирургического лечения цервикальной грыжи межпозвонкового диска - постоянная боль, спазмы мышцы, или парез после длительной консервативной терапия (1 - 2 недели); отчетливые неврологические дефициты (проприоцептивные дефициты, атаксия, парез, паралич). Хирургическое лечение может включать в себя фенестрацию цервикальных дисков или декомпрессию шейного отдела спинного мозга. Фенестрация выполняется, чтобы предотвратить дополнительное вытеснения в спинной канал пульпозного ядра и как профилактическая процедура. (Seeman CW1968) Декомпрессия выполняется удалением вещества межпозвонкового диска из спинного канала с целью уменьшения давление на спинной мозг. ( Hoerlein BF 1978, Shores A 1981, Shores A1981).Дорсальный доступ иногда необходим, однако чрезмерное кровотечение из мышц шеи, длительное время операции, затруднение удаления дискового материала из вентрального участка спинного канала, делает это способ операции нежелательным и проводится операция дорсальным доступом в редких случаях. Вентральный доступ является менее травматичным, техника позволяет получить прямой доступ к вытесненному дисковому материалу и может быть объединена с фенестрацией в качестве профилактики. Техника вентральных щелей имеет большой недостаток возможно разрушение венозных синусов (Swaim SF 1973)

Вентральная фенестрация обычная процедура, но она необеспечивает декомпрессию спинного мозга (Hoerlein BF 1978). Показания для вентральной фенестрации - умеренный парез или боль, которая является устойчивой к консервативной терапии. При проведении вентральной фенестрации не удаляют вытесненный материал из спинного канала. Это имеет терапевтическую ценность, когда клинические симптомы умеренны и ограничено количество дискового вещества находящегося в спинном канале. (Shores A1981) это также часто используется как профилактическая процедура в сочетании с декомпрессией или фенестрацией в терапевтических целях. (Hoerlein BF 1978) владелец должен быть информирован, что животное может продолжить испытывать некоторую боль в течение 2 - 4 недель после операции из-за воспаления корешков, менингеального раздражения, и механическое сжатия спинного мозга. (Shores A1981. Bojrab MJ: 1975) В некоторых случаях тяжелая боль, устойчивая к консервативной терапии сохраняется в течение многих недель, и требуется вторая операция, чтобы уменьшить давление на спинной мозг. (Hoerlein BF 1978, Shores A1981) Вентральная фенестрация чаще всего терапевтически эффективна. (Shores A1981). Пациент в наркозе помещается в дорсальное положение с полностью выпрямленной шеей. Шея помещается на мешок с песком. Рассечение делается вентрально от основания гортани до грудной кости(. Piermattei DL, Greeley RG 1979). Неправильное расположение пациента с последующим неправильным рассечение может привести к значительному кровотечению (Cechner Р.Е1980, Gage ED1971, Hoerlein BF 1978,, Hurov LI 1965, Piermattei DL, Greeley RG 1979 , Shores A1981, Wingfield WE 1979) мышцы sternocleidomastoideus и sternohyoideus отделяютс с тупым способом, оттесняя трахею. Трахеальное кровоснабжение и гортанный нерв идентифицируются отодвигаются и сохраняются.(Hoerlein BF 1978, Piermattei DL, Greeley RG 1979, Shores A1981) ретракторами для ламинэктомии. Отодвигаются сонные артерии пищевод и трахея от места разреза в сторону противоположную от хирурга. Обнажаются longus colli muscles которые лежат на вентральной поверхности шейных позвонков. Эти мышцы присоединяют по диагонали к каудальным вентральным отросткам шейных позвонков (Flo GL 1976 , Hoerlein BF 1978, Piermattei DL, Greeley RG 1979 , Shores A1981, . Wingfield WE 1979 ) Для идентификации места расположения межпозвонковых дисков краниальный ориентир каудальные границы крыльев атланта в этом месте пальпируется промежуток между С1-С2 первый шейный диск расположен между C2-3 позвонками. Каудальный ориентир большие поперечные отростки шестого шейного позвонка. Эти отростки простираются в вентролатеральном направлении от тела позвонка. Хирург не должен принять поперечные отростки за отростки средней линии, это ошибка, которая может привести к кровотечению Flo GL 1976, Hoerlein BF 1978, Shores A1981). Для собак хирургическая декомпрессия с удалением вещества диска общепринятый метод лечения для пациентов с тяжелыми и прогрессирующими неврологическими дефицитами. (Coates JR2000.Lubbe AM, Kirberger RM, Verstraete FJM 1994 Sukhiani HR, Parent JM,1996.)

В 1951 Olsson описал технику проведения фенестрации при грыжах межпозвонковых дисков в области шеи (Olsson SE, 1951) гемиламинэктомию Redding , (Redding RW 1951 ) дорсальную ламинэктомию Green (Greene JE 1951 ) и патологические проявления выпячивания IVD (McGrath) (Hoerlein BF 1978, . McGrath JT 1951) были также описаны в литературе тех лет.

Hoerlein издал клинические данные относительно успешного выполнения гемиламинэктомии для лечения тораколюмбальных грыж дисков 1952. (Hoerlein BF:1952, Hoerlein BF 1978)

Однако декомпрессия и фенестрацией с профилактической целью остается спорной( Scott HW 1997 Coates JR.2000 Toombs JP, Waters DJ2003. Dhupa S, Glickman N, Waters DJ 1999.)До недавнего времени профилактическая фенестрация расценивалась как хороший метод предотвращения дальнейшего выпадения вещества пульпозного ядра.(Brisson BA, Moffatt SL, Swayne SL, 2004)

Латеральная гемиламинэктомия проводится без сохранения сустава (Swaim SF. 1976 Wheeler SJ, Sharp JH1994). Существует ламинэктомия в модификации Funquist B удаление каудального суставного отростка с телом боковой пластины и ножки (Trotter J, Crisman J, Robson D, Babish J1988) . Длина декомпрессии определяется по достижению нормальной жировой ткани и восстановлением эпидурального пространства после удаления вещества диска.(Omer Besalti, Ahmet Ozak, Zeynep Pekcan, Sait Tong, Salih Eminaga, and Tugra Tacal 2005)

Olby (Olby NJ, Munana KR, 2000) указывает на то что при 3 Типе распределения вещества диска возможно консервативное лечение. По данным (Besalti О. 2005) хирургическое лечение предпочтительнее так как это ускоряет выздоровление уменьшает воспалительную реакцию. Показания для хирургического лечения - боль или парез, устойчивость к консервативной терапии, прогрессирование симптомов заболевания, параплегия без сенсорного паралича, и сенсорно - моторный паралич в течение меньше чем 24 часов. (Shores A1981) Каждый кандидат на хирургическое лечение должен иметь рентгенографический признак выпячивания диска, которое совпадает с неврологическим результатом иследования (Hoerlein BF: 1978, Shores A1981)

Хирургическому методу лечения отдается предпочтение в лечении грыжи диска в тораколюмбальной области. (. Prata RG: 1981, Shores A1981) Хирургические методы, описанные для лечения грыжи диска в тораколюмбальной области - боковая, (Flo GL, Brinker WO: 1975, Seeman CW:1968) дорсолатеральная, (Hoerlein BF: 1978) и брюшная фенестрация; (Bojrab MJ: 1975) дорсальная ламинэктомия, (Funquist B 1970, Greene JE 1951, Trotter EJ 1975) и гемиламинэктомия.(Gage ED: 1975 Hoerlein BF 1978, Redding RW: 1951)

Выбор метода операции зависит от латерализации вещества межпозвонкового диска. Гемиламинэктомия предпочтительнее ламинэктомии так как остается интактна одна из дужек позвонка и остистый отросток уменьшается вероятность развития послеоперационного фиброза. Уменьшается травматичность операции.( McKee WM. A 1992. Black AP. 1998. Trotter EJ, Brasmer TH 1975 Gage ED.1975. Jeffery ND1988 )

МРТ помогает сделать выбор между ламинэктомией и гемиламинэктомией. Размеры операции по декомпрессии определяются интраоперационно.

Положительный результат после декомпрессионных операций находится между 59% и 90 % (Coates JR 2000)

Для лучшей оценки прогноза проводится дуротомия. Дуротомия эффективный диагностический метод при подозрении на миеломаляцию. Дуротомия в большинстве случаев не обеспечивает дополнительной декомпрессии (Parker AJ, Smith CW: 1975) Миеломаляция это поражение - результат центрального прогрессивного, автодеструктивного процесса, в результате ишемии и кровоизлияния образования инфаркта паренхимы спинного мозга [Coughlan AR:1993,].

Серьезные отличия имеются при увеличении времени наличия неврологических симптомов, тяжести неврологических растройстви наличия глубокой болевой чувствительности. (Scott HW 1997.Ferreira AJA, Correia JHD, Jaggy A2004. Scott HW, McKee WM. 1999 McKee WM.1992.) Было проведено немного исследований с большим количеством случаев, с документированными результами после хирургической декомпрессии у собаках без глубокой болевой чувствительности [Anderson SM, Lippincott CL, Gill PJ: 1991, Duval J, Dewey C, Roberts R, Aron D: 1996,, Scott HW, McKee WM: 1999,]. Хирургическое лечение редко рекомендуется, если глубокая болевая чувствительность отсутствовала в течение больше чем 48 часов [Wheeler SJ, Sharp NJ: 1994, Duval J, Dewey C, Roberts R, Aron D: 1996], но точный период времени для такой рекомендации не был ясно доказан.

О рецидивах грыжи дисков сообщают многие авторы Brisson BA, Moffatt SL, Swayne SL, Parent JM. 2004. Olby NJ, Munana KR, Sharp NJH, Thrall DE 2000) для уменьшения вероятности развития рецидива предлагается проводить фенестрацию. (Wheeler SJ, Sharp JH. 1994 Davies JV, Sharp NJH.1982). По данным (Besalti O. 2005) фенестрация не уменьшает вероятность развития рецидива.

Терапевтическое лечение компрессионных заболеваний в ветеринарии

1-2 степень неврологических расстройств: нестероидные противовоспалительные средства. Метилпреднизолон в таблетках в дозе 1-3 мг на кг. Дополнительно – вазодилятаторы.

2-3 степень: а также при 4и 5 степени до операции и в течении 1-3 суток после операции метилпреднизолон натрия сукцинат 30 мг\кг в\в, затем 15 мг\кг каждые 6 часов. Эффективен при раннем применении (первые 18 часов) так как предотвращает развитие патологического процесса.

(Central Nervous System Diseases Research Unit, Upjohn Company, Kalamazoo, Michigan.. 1992 )

Начальное объяснение для использования кортикостероидов было основано на гипотезе, что они предотвратят посттравматический отек спинного мозга. Затем было показано, что свободно радикальный путь повреждения липидов, перикисное окисление липидов - главный фактор, вызывающий вторичную деструкцию ткани после травмы спинного мозга [Hall ED:1992]. Режим использования метилпреднизолона в большой дозе был точно установлен в хирургии, хотя противоречие существует относительно благоприятных воздействий на собаках [Olby N 1999.]. Аналогично, экспериментальное исследование было не в состоянии показать благоприятные воздействия использования дексаметазона в повреждениях спинного мозга [Hoerlain BF, Redding RW, Hoff EJ, McGuire JA1983, Olby N 1999]. Эффективность дексаметазона и других кортикостероидов сомнительна. ( Блазет М.А 2002). По данным Central Nervous System Diseases Research Unit, Upjohn Company, Kalamazoo, Michigan. Проводилось исследование собакам с пятой степенью неврологических расстройств Метилпреднизолон давался двадцати восьми собакам со скоростью восстановления 42.9 % (12/28) и дексаметазона, или преднизон применялся к 19 собакам со скоростью восстановления 36.8 % (7/19) без значительного различия между группами,собаки хондродистрофоидных пород с грыжами диска типа Хансен 1. Оценка восстановления осуществлялось по появлению болевой чувствительность.

Метилпреднизолон в показанных дозах обладает следующим действием:

Нормализует сосудистый тонус;
Стабилизирует лизосомальные и клеточные мембраны, предупреждает выход лизосомальных ферментов;
Угнетает перекисное окисление липидов и гидролиз липидов вследствие угнетения простагландинов;
Снижает проницаемость капилляров в условиях гипоксии;
Улучшает выведение из клеток Са;
Уменьшает спазм и сопротивление периферических капилляров;
Угнетает активность полиморфноядерных лейкоцитов и закупорку ими микрососудистого русла;
Усиливает возбуждение нейронов и проведение импульсов;
Предотвращает развитие посттравматической ишемии тканей;
Поддерживает аэробный энергетический метаболизм. (Н.Е. Полищук, Н.А. Корж, В.Я. Фищенко2001)

Ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол) для предотвращения аутодеструкции (Н.Е. Полищук, Н.А. Корж, В.Я. Фищенко2001).

Ангиопротекторы (этамзилат), препараты кальция для стабилизации клеточных мембран. Диуретики для снятия отека спинного мозга (лазикс манитол диакарб)

Вазодилятаторы как препараты, восстанавливающие коллатеральное кровеобращение и предотвращение дальнейшего развития ишемии (дибазол, пентоксифилин, никотиновая кислота, нимотоп) противопоказаны при подозрении на геморрагии. (Скоромец А.А. Тиссен Т.П.и др2002)

Пентоксифилин выполняет следующую функцию:

Нормализует микроциркуляцию и реологические свойства крови
Дилятирует сосуды легких улучшает газообмен
Повышает тонус дыхательной мускулатуры
Действует как блокатор кальциевых каналов Антиоксиданты и антигипоксанты Эмицидин, эмоксипин, супероксидисмутаза, солкосерил, цитохром, милдронат олифен.

В период восстановления ноотропные препараты. Танакан пирацетам церебролизин. (А.А. Скоромец Тиссен Т.П. 2002)

Неодходимо следить за удалением мочи из мочевого пузыря по имеющимся данным до 27% с грыжами диска Хансен 1 имеют инфекцию мочевых путей с течением времени процент повреждением мочевых путей нарастает 15% до операции, 12% на 2-3 день, 16% на 4-5 дней, и 20% на 7 дней после операции(Stiffler KS et al.2006). При повышенном тонусе сфинктера и затрудненном опорожнении альфа адреноблокаторы (пирроксан феноксибензамин) реланиум, ацепромазин.( Блазет М.А 2002) При параличе сфинктера препараты, улучшающие проводимость прозерин, глиатилин, убретид. Антибиотики для профилактики уросепсиса. Терапия, направленная на рассасывание некротического очага трипсин, лидаза, экстракт плаценты, стекловидное тело, пирогенал. По данным некоторых исследований (Reto Neiger, Frédéric Gaschen, and André Jaggy 2000) использование omeprazole в дозе 0.7 мг/кг перорально, или misoprostol в 2 μg/kg перорально 3 раза в день ежедневно. Неэффективны у пациентов получающих глюкокортикоиды в дозах дексаметазон в 2 мг/кг в день, и по схеме преднизолон в 2 мг/кг в день 1день , преднизолон в 1 мг/кг в день 2 дня , и преднизолон в 0.5 мг/кг во все дальнейшие дни до 6 дней

Физиотерапия-неотемлимый способ лечения и в первую очередь основной способ реобилитации пациентов после оперативного лечения. Наиболее эффективна электростимуляция, она предотвращает атрофию мышц.

Доказано что электростимуляция седалищного нерва улучшает кровеобращение и уменьшает ишемию во всем спинном мозге. (Скоромец А. А. Тиссен Т. П. и др2002)

Физиотерапия начинается на третий послеоперационный день. (Shores A: 1981.), цель физиотерапии восстановить у лежащего животного функцию конечностей путем усиления мышц и поощряя их использование. Контролируемые упражнения на траве или другой не допускающей образования пролежней поверхности проводятся два раза в день и могут включять в себя стояние с поддержкой, массаж конечностей, вытяжения и фиксация конечностей, и ходьбы с поддержкой полотенцем под брюшной полостью. (Hoerlein BF 1978) использование ультразвука, Токов ДАрсонваля, высокой температуры, и тележки способствующие передвижению животного. (Moore M, Rasmussen J: 1981)

Плавание также превосходные метод физиотерапии. Теплая вода улудшает кровообращение в конечностях и вносит свой вклад в удаление кала, и мочи с кожи. (Hoerlein BF 1978) Эти упражнения развивают движения конечностей и при этом, нет действия веса животного. (Moore M, Rasmussen J: 1981) Строгое наблюдение за животным необходимо в течение сеанса гидротерапии. (Hoerlein BF 1978, Moore M, Rasmussen J: 1981) Гидротерапии может быть сложна для пациента, она не должна вызывать слишком сильное напряжение (обычно 10-20 минут два раза в день).(Moore M, Rasmussen J: 1981). Йодсодержащие концентраты могут быть добавлены к воде, чтобы вызвать улучшение состояния кожи. Масаж и физиотерапия противопокзаны в период 14 дней после образования грыжи диска у собак хондродистрофоидных пород с минимальными неврологическими расстройствами, у которых не проводилось оперативное лечение. Так как любые движения могут способствовать ухудшению прогноза заболевания.

Регенерация нервной ткани происходит со скоростью 3мм в месяц, за счет роста отростков нейронов сами нейроны практически не восстанавливаются. Не возможно восстановление при наличии механического препятствия.

Обьект исследования работа выполнялась в 2001-2007

Работа основана на клиническом анализе группы животных собаки 335 особи с неврологическими симптомами у животных имелись неврологические расстройства 1-5 степени с центральным (спастическим) или переферическим (вялым) парезом или параличем.

Всем животным проводились следующие исследования был собран анамнеза, проведен осмотр, неврологическое обследование, рентгенологическое обследования миелография, исследование ликвора. Биохимический анализ крови (электролиты, кальций, магний, железо, глюкоза, свертываемость крови, белок, мочевина, креатинин, амилаза, билирубин, трансаминазы, гамма-глютаминтрансфераза, щелочная фосфатаза), клинический анализ крови. 5 животным проведена магнитнорезонансной томография, 2 компьтерная томография. 50 животным проведено вскрытие после эутаназии или гибели.

По диагнозам животные распределены на следующие группы:

Грыжи межпозвонковых дисков различной локализации 207 животных в данную группу вошли только собаки.

В шейном отделе 58 собак. 29%
Грудной отдел 24 собаки. 11.5%
Поясничный отдел 123. 59.5% (в том числе грыжи между L1-T13

С синдромом Кауда эквина 8 собак
Клиновидный позвонок 6 собак
Миелиты всего 29 миелографий. Из них 3 кошки
Менингоэнцефалиты 10
Опухоли позвоночника 18 миелографий. Из них кошки 5
Опухоль спинного мозга глиобластома 1 собака.
Травма 28. из них кошки 10
Синдром Броун-Секара 2 собаки
Спондилиты 5 собак и 1 кошка
Синдром воблера 1
Миелографии сделанные для дифференциальной диагностики врожденных заболеваний головного, спинного мозга и периферической нервной 20 исследований.

Таблица 1 распространенности грыж межпозвонковых дисков среди пород, синдрома кауда - эквина и компрессии клиновидным позвонком по породам на основании позитивной миелографии.

Проанализировано 220 миелографий в данную группу попали животные с неврологическими расстройствами 1-5 степени.

Порода	Шейный отдел 58	Грудной отдел 24	Поясничный отдел 123	Синдром кауда-эквина 8	Клиновидный позвонок. 6
Фр. бульдог 56	15	3	32	-	6
Такса 85	24	10	51	-
Пекинес 26	7	8	11	-	-
Овчарка 10	-	-	4	6	-
Пудель 7	2	-	5	-	-
Без породные 10	2	-	6	2	-
Боксер 2	-	-	2	-	-
Мопс 4	1	1	2	-	-
Спаниель 7	2	-	5	-	-
Ротвейлер 7	3	2	2	-	-
Сеттер 3	-	-	3	-	-
Кавказская овчарка 2	-	-	2	-	-
Бассет 1	1	-	-	-	-
Дог 1	1	-	-	-	-

Таблица 2 из таблицы 1 выделены собаки с грыжами межпозвонковых дисков в грудопоясничном отделе позвоночника

Порода количество исследованных животных	Грудной отдел	Поясничный отдел
Такса 61	10	51
Фр.бульдог 35	3	32
Пекинес 19	8	11
Пудель 5	-	5
Мопс 3	1	2
Без породные 6	-	6
Спаниель 5	-	5
Овчарка 4		4
Боксер 2	-	2
Ротвейлер 4	2	2
Сеттер 3	-	3
Кавказская овчарка 2	-	2

всего 149собак с грыжами межпозвонковых дисков в грудопоясничной области хондродистрофоидных пород и не хондродистрофоидных пород.

Из них собаки с грыжами межпозвонковых дисков Тип Хансен 1 составили 127 собак Такса 61, Фр.бульдог 35, Пекинес 19, Пудель 5,Мопс 3, Без породные 3 Спаниель 5 в возрасте от 2 до 10 лет

И тип Хансен - 2 22 собак из них Овчарка 4, Боксер 2, Ротвейлер 4, Сеттер 3 Кавказская овчарка 2. Без породные 6. В возрасте 8-13 лет.

Всем животным было проведено неврологическое обследование. Получен и проанализирован ликвор. Сделаны рентгеновские снимки. Проведена миелография. Для уточнения данных миелографии двум собакам проведена компьютерная томография, пяти магнитно-резонансная томография. 98-ми животным и грыжами Хансен 1 проведено хирургическое лечение в сочетании с терапевтическим лечением . 29 собаке хирургическое лечение не проводилось 20 собак были эутаназированы по просьбе хозяев 9 проходили только терапевтическое лечение.

Двенадцать собак с грыжами диска тип Хансен-2 были прооперированы , 6 собак эутаназированы по просьбе хозяев 4 проходили терапевтическое лечение

Миелиты всего 29 миелографий. Рис 15

Боксер 1, Пекинес 2, Такса 5, Овчарка 2, Пудель 1, Ротвейлер 2, Пит Буль 1, Московская сторожевая 1, Миттель 1, Той терьер 1, Французский бульдог 2, Стаффордширский терьер 1, Спаниель 2, Безпородные собаки 2, Кошки 3, Английский бульдог 1.

Менингоэнцефаломиелиты 10

Той терьер 3, йоркширский терьер 4, чихуа хуа 3,

Опухоли позвоночника 18 миелографий. (Рис 16)

Ротвейлер шейный отдел 2, поясничный отдел 2 Дог поясничный отдел 1 Стаффордширский терьер грудной отдел 1 ,Колли грудной отдел 1 Кошки грудной отдел 3 поясничный 2, Беспородная шея 2, грудной отдел 1, поясничный 1, Пекинес грудной отдел 1, лабрадор1.

Опухоль спинного мозга глиобластома 1 собака пекинес.
Травма 28. (Рис 17)

Тойтерьер 2, Борзая 1, кошки 10, Американский бульдог 3 французский бульдог 2 беспородная 5 такса 3 пекинес 2

Синдром Броун-Секара 2 при данном синдроме может отсутствовать блок ликвора

Ротвейлер 1. овчарка 1.

Спондилиты 5 (Рис 18)

Боксер 3, Московская сторожевая 2

Миелографии сделанные для дифференциальной диагностики врожденных заболеваний головного спинного мозга и периферической нервной системы.20 исследований

Методика исследования

Неврологическое обследование проводилось по следующей схеме с заполнение следующего бланка

Лист неврологического обследования

Владелец___________________________Вид животного порода_______________________

Кличка ____________возраст_______________ Пол________________________

Анамнез______________________________________________________________________

Пателярные рефлекс ЛЕВ Нор. Усил, осл, отс, псевдоусиление. ПР. Нор Усил, осл, отс, псевдоусиление.

Рефлекс на седалищном нерве ЛЕВ Нор. Усил, осл, отс. Нор. ПР. Нор Усил, осл, отс,.

Рефлекс на большом вертеле ЛЕВ Прис, отс. ПР. Прис, отс.

Рефлекс с ахиллова сухожилия ЛЕВ Усил, осл, отс, Нор. ПР. Усил, осл, отс,. Нор

Рефлекс на голени. ЛЕВ. Присутствует, отсутствует. ПР. Присутствует, отсутствует

Рефлекс на подтягивание (сгибательный)

задняя правая Нормальный Усилен, ослаблен, отсутствует,

Передняя правая Нормальный Усилен, ослаблен, отсутствует,

Рефлекс на подтягивание (сгибательный)

задняя левая Нормальный Усилен, ослаблен, отсутствует,

передняя левая Нормальный Усилен, ослаблен, отсутствует,

Рефлекс с трехглавой мышцей плеча. ЛЕВ Нор Усил, осл, отс, ПР. Нор Усил, осл, отс,

Рефлекс с двуглавой мышцей плеча ЛЕВ Усил, осл, отс, ПР. Усил, осл, отс,

Рефлекс с Panniculus (паникулярный рефлекс). ЛЕВ _______________. ПР. __________________

Рефлекс на мышцах брюшной стенки ЛЕВ Нор Усил, осл, отс, ПР. Нор Усил, осл, отс,

Рефлекс с области анального отверстия. Нормальный Усилен, ослаблен, отсутствует,

Роговичный рефлекс. ЛЕВ, Нор осл, отс, ПР. Нор, осл, отс,

Зрачковый рефлекс на свет ЛЕВ, Нор осл, отс, ПР. Нор осл, отс,

содружественная реакция зрачков на свет Нормальная. Ослаблена. Отсутствует

Лицевая чувствительность. ЛЕВ Нор Усил, осл, отс, ПР. Нор Усил, осл, отс,

Рефлекс угрозы Нормальный, Вялый. Отсутствует.

Сосуды глазного дна _______________________ Нистагм __________________________

Координация движений____________________________________________________________

Сознательная проприоцепция ЛЕВ задняя Нор, осл, отс, ПР. задняя. Нор, осл, отс,

Сознательная проприоцепция ЛЕВ передняя Нор, осл, отс, ПР. передняя. Нор, осл, отс

Реакция на обращение__________________________________________________________

Мочеиспускание________________________________________________________________

Синдромы ____________________________________________________________________

Болевая чувствительность большеберцового нерва (ветвь седалищного).( плантарная поверхность стопы ). ЛЕВ,осл, отс, Нор. ПР., осл, отс, Нор

промежностного (малоберцового нерва) ( дорсальная поверхность стоп). ЛЕВ, осл, отс, Нор. ПР., осл, отс,. Нор

Подкожный нерв - ветвь бедренного нерва (второй палец задней лапы) ). ЛЕВ, осл, отс, Нор. ПР., осл, отс,. Нор

Лучевой нерв ( передняя конечность.) ЛЕВ, Нор. Осл, отс, ПР. Нор, осл, отс,

Состояние мышц конечностей_____________________________________________________

_____________________________________________________________________________

Степени неврологических расстройств

I степень – боль
II степень – боль, нарушение постановки конечности, (нарушение проприоцепции) парез. Сохранена способность ходить.
III степень – боль, нарушение постановки конечности, (нарушение проприоцепции) парез. Отсутствует способность ходить.
IV степень – отсутствие сенсорных и двигательных функций (паралич). Сохранено восприятие глубокой боли.
V степень – отсутствие сенсорных и двигательных функций (паралич). Отсутствует восприятие глубокой боли.(синдром поперечного разрыва спинного мозга)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ_локализация_поражения_____________________________________________________________________

У собак был центральный либо периферический парез, либо паралич. Основные симптомы центрального паралича:

Снижение силы в сочетании с утратой тонких движений
Спастическое повышение тонуса (гипертонус)
Повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него
Появление патологических рефлексов (голени, на большом вертеле и.т.д)
Патологические содружественные движения

Основные симптомы периферического паралича (Вялый паралич)

Возникает при поражении периферических мотонейронов на любом участке (вентральный рог, корешок, сплетение и периферический нерв)

Понижение тонуса иннервируемых мышц (нет ни произвольной ни рефлекторной активности)
Атрофия мышц (в течение двух трех недель)
Ослабление рефлексов (вплоть до полного отсутствия)

Рентгенограммы проводились в боковом положении, для этого пациента укладывали на пенорезину или вату, для того чтобы позвоночник был параллелен рентгеновской пленке. Вентродорсальные снимки также требовали дополнительного оборудования мешки с песком для точного расположения пациента на рентгеновском столе. Использовалась зеленочувствительная пленка KODAK MXG или СЕА. Зеленочувствительная пленка KODAK MX-G, относится к новейшему поколению пленок, обладающих значительно более высокой диагностической ценностью по сравнению с широко распространенными в практической рентгенологии синечувствительными рентгеновскими пленками. Использование зеленочувствительной пленки (вместо синечувствительной) позволяет снизить дозу облучения в 2-4 (и более) раза за счет снижения силы тока, подаваемого на рентгеновскую трубку. Высокая чувствительность зеленой пленки уменьшает экспозицию до минимума, без потери качества изображения, что продлевает срок службы рентгеновской трубки и уменьшает дозу облучения пациента и персонала. Пленка KODAK MXG обладает стабильно высокой чувствительностью при различных дозах экспонирования. Имеет высокую степень детализации изображения. Характеризуется стабильными сенситометрическими характеристиками при разных условиях обработки. Зеленочувствительная пленка имеет высокую устойчивость к воздействию факторов внешней среды (особенно к статическому электричеству). Галлоидное серебро, содержащееся в эмульсии зеленочувствительной пленки, имеет вид не трехмерных зерен, а тонких пластинок, которые обладают большей поверхностью, что обеспечивает более четкое изображение. Содержание серебра 3,9 г/м2 Особенности и преимущества пленки CEA Производитель CEA Швеция Основные особенности, высокое разрешение и четкость изображения, высокий контраст изображения. Отличные характеристики обработки,Эта пленка предназначена для общей радиологии и в случаях, когда требуется высокая контрастность изображения. Плоская кристаллическая эмульсия позволяет минимизировать эффект размытия и получать контрастные изображения с высоким разрешением.

Технические характеристики

Основа: полиэстер, Цвет основы: голубой,Толщина: 0,18 мм (0,007"),Максимум спектральной чувствительности: зеленый диапазон Пленка KODAK MX-G и CEA сенсибилизированы к зеленой части спектра, поэтому использовать ее необходимо в кассетах с зеленоизлучающими экранами (типа KODAK LANEX). В ходе проведения работы использовались кассеты Кодак Lanex regular Screens. Рентгеновский аппарат 12П6.Реактивы для обработки пленки фирмы Кодак.

Оценивались следующие рентгенологические признаки, связанные с протрузией межпозвоночного диска:

сужение дискового пространства,
сужение щели между суставными отростками,
маленькое межпозвоночное отверстие,
повышение непрозрачности (increased opacity) межпозвоночного отверстия, и
выдавленное минерализованное вещество диска в позвоночном канале.

Сравнение проводилось с каудально и краниально расположенными позвонками. Уменьшение дискового пространства оценивалось с учетом возраста животного и наличия либо отсутствия вторичных изменений костей. Сужение может соответствовать острой (тип 1) протрузии диска у животного молодого или среднего возраста, когда нет вторичных изменений костей. У старых собак сужение может означать хроническое (второй тип) поражение дисков, и только наличие выбухания фиброзного кольца. Деформирующий спондилез часто сопровождает хроническую протрузию и отражает плохие амортизирующие свойства пораженного диска. Собаки с рентгенологическими признаками деформирующего спондилеза имеют бессимптомные хронические изменения дисков. Минерализация свидетельствует о дегенерации межпозвоночного диска, но не всегда о протрузии. Дистрофическая минерализация дегенерирующего диска обычно начинается в центре студенистого ядра и распространяется к периферии. Фиброзное кольцо может минерализироваться самостоятельно. Наличие минерализованного вещества диска не является признаком пролапса диска. Не все минерализованные диска пролабируют, и не всегда материал пролабированного диска минерализован. Экструдированное минерализованное вещество диска может быть видно при рентгеновском исследовании, и это признак пролапса диска. При остром пролапсе минерализованное вещество диска инфильтрируется местным воспалением. Поэтому плотность вещества диска ближе к мягким тканям, чем к минерализованным. После экструзии вещества ядра полая оболочка, кольцо, может сохраняться. По мере стихания воспаления экструдированное вещество диска уменьшается в объеме и становится более непрозрачным. Помимо этого, вещество хронически экструдированного диска подвергается минерализации и оссификации. Эта информация должна помочь отличить острую протрузию диска от хронической.

Латеральная и внутриотверстная (intraforaminal) протрузия дисков может быть незамечена при использовании стандартных вентродорсальных и латеральных проекций. Косые проекции (V45°L-DR или V45°R-DL) позволяют оценить, соответственно, левое и правое отверстия, дать возможность идентифицировать непрозрачное отверстие. Место гемиляминэктомии может быть определено по отсутствию с одной стороны суставного отростка все животные тщательно исследовались на этот счет, так как информация о предыдущих хирургических декомпрессиях могла быть утеряна. У тех животных, у которых была выполнена полная ламинэктомия, отсутствовала дуга, и остистый отросток.

Препараты для проведения позитивной миелографии

Для проведения миелографии используется препарат Йогексол (омнипак) трийодсодержащий рентгеноконтрастный препарат.

Содержание йода составляет 46,4 %. Выпускается в виде стерильных растворов, содержащих в 1 мл 388, 518, 647 или 755 мг йогексола (соответственно 180, 240, 300 или 350 мг йода в 1 мл). Йогексол хорошо растворим в воде; готовые растворы йогексола (омнипака) содержат в качестве добавки трисамин и натрий-кальциевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты; рН раствора 6,8-7,6. Омнипак относится к так называемым рентгеноконтрастным неионным средствам. В отличие от ионных препаратов, являющихся натриевыми солями и создающих при введении в ток крови высокое осмотическое давление, что может приводить к нежелательным побочным явлениям, омнипак отличается низкой осмомолярностью (примерно в 2.5 раза ниже, чем у триом-браста). Вязкость растворов омнипака в концентрациях 140, 180 и 240 мг йода в 1 мл ниже вязкости крови, а в концентрациях 300 и 350 мл йода в 1 мл - несколько превышает вязкость крови. Препарат относительно мало связывается белками крови. Быстро и почти полностью выводится в неизмененном виде с мочой (в течение 24 ч). По сравнению с другими трийодсодержащими рентгеноконтрастными средствами омнипак относительно малотоксичен. Общее количество йода при субарахноидальном введении не должно превышать 3 г. Обычно омнипак переносится лучше, чем рентгеноконтрастные ионные препараты, однако побочные явления также возможны. Осторожность необходима при использовании омнипака для обследования больных с тяжелыми нарушениями функций печени и почек, при тиреотоксикозе, а также при склонности к аллергическим реакциям. Нельзя смешивать омнипак с растворами других лекарственных средств.

ФОРМА ВЫПУСКА:

во флаконах по 10 или 15мл с содержанием 180 мг йода в 1 мл: по 10; 20 или 50 мл с содержанием 240 мг йода в 1 мл; по 10; 20; 50 или 100 мл с содержанием йода 300 мг в 1 мл; по 20; 50 или 100 .мл с содержанием йода 350 мг в 1 мл.

Доза омнипака 240 или 300 на собаку 0.4 мл на кг массы тела при необходимости люмбального доступа добавляют 0.2-0.3 мл на кг интервал между введениями составляет около часа. Для крупных собак весом 50-60кг достаточно 16-17 мл омнипака 300. Для кошек 0.5 мл на кг веса. Если есть подозрение на наличие блока ликворных путей в области шеи, количество контраста может быть снижено в полтора два раза для атланто-окципитального доступа. Омнипак 300 предпочтительнее омнипака 240 для проведения миелографии. Для проведения миелографии атланто-окципитальным доступом используют спинальные иглы спинокан со специальной заточкой и мандреном. Диаметр игл выбирают следующим образом для собак и котят весом 0.5-1.5 кг диаметром 0.5 мм для собак и кошек размером 2-7 кг- 0.7 мм, для собак весом более 8 кг -0.9 мм. собаки весом 20-40 кг- 1.1 мм и собакам большего веса 1.3 мм. Для люмбального доступа используют более тонкие иглы (0.5-0.9мм) чем для атланто-окципитального доступа это связано с небольшим диаметром межпозвонкового пространства. Для собак с большим количеством подкожного жира используют длинные иглы. Определяют длину иглы по предварительно сделанным рентгенограммам.

Подготовка к проведению миелографии

Начинают миелографию с постановки венозного катетера, при проведении данного исследования необходим надежный постоянный венозный доступ лучше в заднюю лапу. Перед проведением исследования вводится внутривенно метилпреднизолон в дозе 15-30 мг на кг. веса животного внутривенно. Пациент в момент проведения атланто-окципитальной пункции должен быть интубирован это необходимо, для того чтобы при сгибании шеи не был нарушен свободный доступ воздуха в легкие пациента. Пациенты с неадекватным дыханием должны быть переведены на искусственную вентиляцию легких, мониторинг осуществляется по следующим показателям сатурация, пульс и ЭКГ.

Техника проведения миелографии

Перед проведением миелографии нужно провести рентгенографию без подготовки: это необходимо для уточнения показателей устанавливаемых на рентгеновском аппарате, получения рентгеновских снимков для сравнения с данными миелографии, обнаружения переломов, вывихов и разрушения тел позвонков опухолями и при спондилите. Суть миелографии заключается в том, чтобы визуализировать субарахноидальное пространство.

Субарахноидальное пространство находится, между паутинной и мягкой оболочками спинного мозга. Контраст вводится и визуализирует в подпаутинное пространство, вводя контрастный препарат в это пространство, мы можем визуализировать внешний контур спинного мозга, фактически ликвор, содержащий контрастный препарат становится видимым на рентгеновском снимке. Проведя исследование мы можем констатировать наличие или отсутствие блока ликворных путей. Врач, проводя миелографию должен визуализировать все субарахноидальное пространство. Для этого миелография должна проводиться в определенной последовательности, нарушение технологии проведения миелографии приводит к диагностическим ошибкам и неадекватному лечению. Существует два доступа для введения контрастного препарата в субарахноидальное пространство. Первый доступ атланто – окципитальный (Рис. 1 ), второй доступ люмбальный (Рис. 2). Атланто-окципитальный доступ осуществляют в области атланто окципитального сочленения. Животное находится в боковом положении, голова согнута максимально, нос должен быть строго в сагиттальной плоскости, а не лежать на столе, по возможности угол между позвоночником и лобной костью должен быть прямой. Иглу расположенную строго в сагиттальной плоскости перпендикулярно позвоночнику и параллельно лобной кости вводят приблизительно в центре треугольника образованного кранио-латеральным краем крыльев атланта и отростком затылочной кости. Игла, направляется к кончику носа, ее косой срез направлен каудально. Если игла, пройдя мышцы шеи, упирается в затылочную кость, ее можно по кости спустить каудальнее. Как только игла проходит через желтую связку, а точнее, когда само острие находится в твердой оболочке и игла еще не прошла в большую цистерну, удаляют мандрен. Ликвора быть еще недолжно, затем продвигаем иглу еще на 1-2 мм и в игле появляется ликвор, такая техника проведения миелографии позволит не повредить мозг и его сосуды. Обязательно получаем ликвор, в ряде случаев эта процедура может дать больше данных, чем сама миелография. Ликвор получаем самотеком, если врач уверен, что игла не прошла слишком глубоко и есть высокое внутричерепное давление можно не слишком быстро набрать ликвор шприцом. Высокое или нет внутричерепное давление понятие субъективное, ориентируются на скорость тока ликвора из иглы. После введения контраста собаку помещают на поверхность под углом 25-30 градусов головой вверх. Периодически поворачивая на спину живот и бока.

Рис. 1. Схема атланто-окципитального доступа

Люмбальный доступ.

Пункцию в поясничной области проводят между L5-6 или L4-5 поясничными позвонками. Животное должно лежать на груди или на боку, максимально, на сколько это, возможно, сгибают поясничный отдел позвоночника это позволяет ввести иглу в межпозвоночное пространство. Находят остистый отросток шестого поясничного позвонка, продвигая иглу вдоль остистого отростка под углом 45 градусов к позвоночнику до тех пор, пока не ощутим проникновение иглы в межпозвоночное пространство, как показано на рисунке 2. Но возможно и другой способ введения иглы вводят иглу в сагиттальной плоскости вдоль краниального края остистого отростка под углом 90 градусов к позвоночнику. В момент, когда игла упрется в кость необходимо наклонить в каудальном направлении на 50 -45 градусов. Такой способ наиболее удобен у животных с небольшой мышечной массой и подкожным жиром. Затем, продвигаем иглу сквозь спинной мозг до тела позвонка, в момент прохождения иглы через мозг можно почувствовать подергивания мышц задних конечностей. Отсутствие подергивания не говорит о неправильном положении иглы, встречается довольно часто при симптомах поражения нижних двигательных нейронов для задних конечностей. Затем иглу отводят на 2-3 мм назад до получения ликвора но, к сожалению, ликвор не всегда можно получить при люмбальном доступе. Пережатие яремных вен может способствовать получению ликвора так как вызывает повышение давления ликвора. При получении ликвора необходимо провести его анализ и сравнить данные с исследованием ликвора, полученным при атланто-окципитальном доступе. Положение иглы можно проконтролировать с помощью рентгенографии или рентгеноскопии.

Рис. 2. Схема люмбального доступа

На основании собственных исследования, входе проведения данной работы была предложена методика проведения миелографии отличающаяся от ранее используемых. Отличающим данную методику от других является последовательность проведения исследования и контрастирования всего субарахноидального пространства во всех случаях. При проведении миелографии важно контрастировать все отделы спинного мозга, для того чтобы избежать диагностической ошибки. При проведении миелографии важна последовательность исследования. Миелография предложенным методом позволяет получить максимум диагностических данных и наиболее полно оценить прогноз заболевания. Дополнение данных миелографии исследованием ликвора в ряде случаев может повлиять на сделанные выводы и заключение по данным миелографии.

Последовательность проведения миелографии:

Атланто-окципитальная пункция
Получение ликвора для исследования
Введение контраста.
Люмбальная пункция, введение контраста (проводится в тех случаях когда имеется подозрение на поражение в поясничном или грудных отделах и контраст не распространяется по всему субдуральному пространству)

Интерпретация данных миелографии

После проведения миелографического исследования необходимо приступать к интерпретации результатов. Правильная оценка важна для выбора терапевтического или хирургического лечения. Необходимо правильно понимать визуальную картину нормы с ее различными вариантами.

После введения контрастного препарата в субарахноидальное пространство контраст выглядит на рентгеновском снимке в виде двух параллельных линий (столбов, колон) вдоль всего спинного мозга, за исключением поясничного отдела, где они сближаются, образуя дуральный конус.

Вентрально твердая оболочка прилегает к мягкой гораздо ближе, чем дорсально (что важно учитывать при проведении миелографии). Субарахноидальное пространство спинного мозга проходит каудально у собак до SI- 17,5 % , около S1-29%, у S2-43%, и у S3-10.5%. У собак мелких пород и в возрасте до года субдуральное пространство распространяется каудальнее, чем у собак крупных пород, и более взрослых, это важно учитывать для интерпретации миелографии, особенно при синдроме кауда-эквина. Вентральная колона контраста в норме тоньше, чем дорсальная, значительное утолщение имеется в области плечевого пояса (С5-С6) и поясничного отдела (L4-L5). У кошек спинной мозг шире по сравнению с собакой того же размера. ( WELEER SJ, JONES DGJ, WRIGHT JA. 1985, ) У хондродистрофоидных пород собак, диаметр спинного мозга по отношению к диаметру спинномозгового канала в пропорциональном отношении значительно больше, чем у не хондродистрофоидных. Размер контрастных линий у не хондродистрофоидных пород меньше (MORGAN JP, ATILOLA M, BAILEY CS, 1987) Эти данные были подтверждены во время проведения работы.

Нормальная миелография имеет свои особенности на уровне шейного отдела в боковой проекции: зуб эпистрофея формирует вмятину в вентральной колоне на уровне С2-С3 (Рис. 3)дорсальное смещение спинного мозга с утончением вентральной колоны встречается часто (Рис. 3) Вентральный столб контраста имеет в шейном и поясничном отделе у некоторых пациентов выемки образованные дорсальным краем межпозвонковых дисков они не являются компрессией спинного мозга. Нормальный размер дорсального столба помогает отличить вентральную компрессию от нормы.

Рис. 3. Нормальная миелография собаки породы хаски шейный отдел 1.5 года

При проведении миелографии, иногда, попадает небольшое количество воздуха в субдуральное пространство, они выглядят как небольшого размера негативные округлые участки на фоне контраста. Рис. 4.

Рис. 4. Миелография ротвейлера пузырьки воздуха хорошо заметны на фоне омнипака

Рис. 5. Нормальная миелография собаки породы хаски поясничный отдел 1.5 года

В области поясничного отдела и кресцово-поясничного сочленения видны направленные в каудо-вентральном направлении бороздки образованные корешками спинного мозга. (Рис. 5)

В области шейного отдела хорошо визуализируется рентгенонегативное изображение извилистой формы, которое формируется за счет вентральной спинальной артерии, которая продолжается и образует базилярную артерию головного мозга. (Рис. 6)

Рис. 6. Извилистая линия вентральная артерия, переходящая в базилярную артерию. Миелография таксы. Вентродорсальная проекция

Нарушения рентгеноконтрастных колон можно разделить на три основные группы: экстрадуральную, интрадулярную и экстрамедуллярную, и интрамедуллярную. А также часто можно наблюдать на одном снимке сразу несколько нарушений. (Рис. 7)

Рис. 7. Блок ликворных путей вызван грыжей диска, показано стрелкой и одновременно отеком мозга тонкие стрелки интрамедуллярный тип повреждения

Экстрадуральная компрессия вызывающая блок ликворных путей может быть вызвана повреждением расположенным на наружной стороне твердой оболочки.(Рис. 8-9)

Рис. 8. Компрессия вызванная грыжей межпозвонкового диска
Рис. 9. Такса компрессия спинного мозга в области шеи

В данном случае изображение представлено касательным прохождением лучей имеется вентральная компрессия можно наблюдать утончение контрастных колон и их одновременное смещение в сторону противоположную повреждению то есть дорсальное смещение при вентральной компрессии. Если это же повреждение наблюдать в вентродорсальной проекции, то мы будем наблюдать расхождение колон контраста. Наиболее частой причиной возникновения экстрадуральной компрессии является грыжа диска, но вещество диска может сместиться латерально (Рис. 10) или даже дорсально, распределиться вдоль тела двух или даже трех позвонков.

Та же собака пудель 5 лет боковая проекция Рис. 10. Пудель, 5 лет грыжа диска ( Хансен 1) прогноз после операции благоприятный вентро-дорсальная проекция. Вещество диска расположено латерально
Рис. 11. Та же собака пудель 5 лет боковая проекция

Могут быть и другие причины экстрадурального повреждения

в результате нестабильности каудального отдела шеи вентральная компрессия в результате гипертрофии дорсальной связки и фиброзного кольца, а дорсальная компрессия может быть вызвана гипертрофией желтой связки.
Нарушения позвонков в результате перелома, дискоспондилита, онкологического процесса, клиновидный позвонок
Опухоль мягких тканей расположенная эктрадурально.
Экстрадуральная гематома

Интрадуральный и экстрамедуллярный блок ликворных путей может отмечаться при менингеомах

В данном случае повреждение локализуется между спинным мозгом и твердой оболочкой, наиболее типичная картина этих нарушений следующая, в тангенциальной проекции в участке повреждения контрастная колона более или менее расширяется, затем прослеживается рентгенонегативный участок. При этом край контрастной колоны обретает вогнутую форму. При ориентации на рентгенонегативное изображение контрастной колоны, отмечается отклонение спинного мозга на определенную дистанцию вследствие компрессии. Другая контрастная колона также подвергается девиации и утончена. При проведении рентгенографической проекции под прямым углом отмечается утончение и дивергенция контрастных линий, что соответствует расширению спинного мозга.

Интрамедуллярное повреждение наблюдается в результате увеличения в диаметре спинного мозга, фиксируется дивергенция (расхождение) на двух проекциях контрастных линий и их утончение. Встречается при опухолях расположенных интрамедулярно, миелитах, отеке и кровоизлияниях спинного мозга которые могут наблюдаться в результате грыжи диска, или при инфарктах спинного мозга вызванных тромбозом артерий спинного мозга или при фиброзно-хрящевой эмболии.

Кроме трех часто встречающихся повреждений контрастных колон описанных выше можно наблюдать и другие повреждения: выход контрастного препарата при разрыве спинного мозга или при отрыве корешков спинного мозга. (Рис. 12) Заполнение контрастом интрамедуллярного пространства при разрыве спинного мозга.

Рис. 12. Разрыв твердой оболочки спинного мозга в результате травмы. Попадание контраста в мягкие ткани из субдурального пространства. Обозначено стрелочками

Для правильной интерпретации данных миелографии необходим определенный опыт.

Что необходимо учитывать для правильной оценки полученных результатов:

Внешний вид ликвора, давление ликвора.
Время прохождения контраста по ликворных путям
Распределение контраста в субарахноидальном пространстве
При люмбальном доступе время прохождение контраста по субарахноидальному пространству
При люмбальном доступе время рассасывания контраста. (Важно при диагностике миелитов)
Последовательность снимков.
Проекции получения рентгеновских снимков

Только после получения всех данных можно делать соответствующие выводы.

Ликвор в норме должен быть прозрачный без примеси крови бесцветный. При нормальном давлении скорость тока ликвора приблизительно одна капля в секунду или реже.

У здоровых собак контраст распределяется по ликворным путям в течение 10-15 минут при атланто-окципитальном доступе. Контраст распределяется не равномерно наибольшее скопление контраста в шейном и поясничном отделах, вентральный столб контраста тоньше, чем дорсальный это связано с тем, что твердая оболочка в вентральном положении подходит к мягкой оболочке ближе, чем в дорсальном. Особенно это выражено в грудном отделе. После введения контраста сразу делается рентгеновский снимок, затем с интервалом 3-5минут делаются рентгеновские снимки до тех пор, пока контраст не остановится. В том случае если контраст не дошел до крестцового отдела, то с момента его остановки делаются рентгеновские снимки с интервалом 10-15 минут. Если на 3-4 последовательных рентгеновских снимках не фиксируется продвижение контраста и часть субарахноидального пространства осталась незаполненной, проводят введение контрастного препарата (омнипака) люмбально, и сразу в течение нескольких секунд делают рентгеновский снимок. Особенно это актуально для собак с симптомами поражения нижних двигательных нейронов для задних конечностей. В норме контраст распределяется в течение 1-3 минут по субарахноидальному пространству. В норме рассасывается в течение 2-3 часов, при миелитах омнипак может перестать визуализироваться уже в течение 20-30 секунд после введения. Если контраст перестал визуализироваться в течение минуты после люмбального введения то этот факт, как правило, говорит о разрушении спинного мозга в поясничном отделе.

Анализ снимков должен происходить в той последовательности, в которой они делались. Ставить диагноз по одному- двум снимкам невозможно. Рентгеновские снимки должны делаться в боковой и вентродорсальной проекции иногда для уточнения локализации блока ликворных путей требуются снимки в косой проекции, а также стресс-снимки особенно это актуально в шейном отделе позвоночника. Для того чтобы избежать ошибки при прочтении миелографии врач должен получить одну и туже интерпретацию результатов на 3-4 рентгеновских снимках сделанных в различных проекциях. Для правильной оценки результатов миелографии необходимо четко представлять возможности метода. Проанализировано 322 миелографии из данного анализа видно, что данный метод высоко эффективный и дает важную информацию при правильном его проведении и интерпретации. Миелография показательна в случаях компрессии спинного мозга грыжами межпозвонковых дисков. Особенно при грыжах типа Хансен 1. При проведении миелографии у собак не хондродистрофоидных пород овчарки ротвейлеры имеющих грыжи типа Хансен 2 в некоторых случаях приходится проводить дополнительно эпидурографию та же ситуация может сложиться при синдроме кауда - эквина данных миелографии может быть не достаточно для проведения дальнейшей операции или правильной диагностики этих заболеваний. Миелография эффективна также при диагностики миелитов. Для диагностики новообразований позвоночника и спинного мозга миелография высоко достоверный метод исследования.

Рис. 13. Блок ликвора обозначен стрелкой синдром кауда-эквина. Собака породы немецкая овчарка 7 лет

Грыжи диска


Рис. 14-15. Грыжа диска у таксы Т13 –L1 Рис. 16. Отек спинного мозга блок ликворных путей в области С2 (длинная стрелка) Отек мозга контраст выглядит тонкой полосой (короткие стрелки) Миелит у собаки йоркширский терьер.2 года


Рис. 17. Миелография чихуа хуа у собаки выраженная гидроцефалия расширение центрального канала нарушение заполнения субарахноидального пространства. В ликворе у данной собаки увеличено содержание белка обнаруживаются нейтрофилы. Диагноз менинго-энцефалит. Вызванный ущемлением мозжечка в большом затылочном отверстии Рис. 18. Та же собака чихуа хуа грудной отдел Рис. 19. Опухоль остистого отростка у кошки компрессия спинного мозга


Рис. 20. Травма позвоночника у таксы отек спинного мозга обозначено стрелочками увеличение расстояния между С6 и С7 Рис. 21. Миелография при спондилите Московская сторожевая 5 лет блок ликворных путей обозначен стрелкой Рис. 22. Асептический некроз тела грудных позвонков кот 6 месяцев

миелография собаки ротвейлер с грыжами межпозвонковых дисков тип Хансен 2 Рис. 23.

На рисунке 19 представлена миелография собаки ротвейлер с грыжами межпозвонковых дисков тип Хансен 2 данных миелографии было не достаточно поэтому была проведена эпидурография с помощью которой можно уточнить данные компрессии спинного мозга полученные при миелографии. Короткая стрелочка указывает вентральный столб контраста при миелографии.

Длинная стрелочка указывает контраст введенный эпидурально.

вскрытие, хорошо видны две грыжи типа Хансен 2 Данное вскрытие подтверждает данные миелографии и эпидурографии

Рис. 24. Вскрытие, хорошо видны две грыжи типа Хансен 2 Данное вскрытие подтверждает данные миелографии и эпидурографии

Полиморфноклеточная глиобластома у собаки породы пекинес 5 лет. Рис 25 и 26

Рис. 25. Опухоль спинного мозга обратите внимание на отсутствие конвергенции дорсального столба контраста
Рис. 26. Обратите на отсутствие конвергенции противоположного столба контраста. Обозначено стрелкой

собака американский бульдог 1.8 года кобель с синдромом воблера, компрессия спинного мозга обозначена стрелочкой Рис. 27. Cобака американский бульдог 1.8 года кобель с синдромом воблера, компрессия спинного мозга обозначена стрелочкой
Рис. 28. Йоркширский терьер.1 год компрессия спинного мозга телами позвонков. Нарушение развития позвоночника отсутствие остистых отростков, суставных отростков, дужек позвонков в шейном и грудном отделах

Миеломаляция

Таже собака той терьер 6 лет контраст виден только при его введении снимок сделан в момент введения контраста Рис. 29. Собака той терьер 6 лет при введении контраста люмбально он частично остался в середине спинномозгового канала (короткая стрелка) частично вышел под кожу(длинная стрелка) снимок сделан через 30 секунд после введения контраста
Рис. 30. Таже собака той терьер 6 лет контраст виден только при его введении снимок сделан в момент введения контраста

Рис. 31. Та же собака той терьер 6 лет вскрытие
Рис. 32. Атрофия спинного мозга у котенка после травмы кот 4 месяца 5 степень неврологических расстройств

Рис. 33. Атрофия спинного мозга после травмы у кота 4 месяца, конвергенция вентрального и дорсального столбов контраста
Рис. 34. Вскрытие котенок с атрофией мозга после травмы

Осложнения миелографии

Само по себе любое вмешательство в организм животного может вызвать гибель последнего.

Введение иглы и контраста в соответствующий участок может иметь негативные последствия для организма, которые можно снизить до минимума придерживаясь, техники проведения миелографии.

Погрешности введения иглы

Инъекция вне позвоночного канала иногда в тех случаях когда сложно определить анатомические ориентиры и нет возможности провести рентгеноскопию контраст может попасть в ткани около позвоночного столба на снимке контраст будет выглядеть в виде пятна с нечеткими контурами пропадающими в течении 20-30 минут.( Рис. 35) Эта манипуляция не представляет опасности для проведения повторной инъекции.

Рис. 35. Попадание контрастного вещества в мышцы поясницы. У собаки породы чихуа хуа. 3 года

Инъекция в сосуды спинного мозга венозный синус при этом в субарахноидальном пространстве контраста не обнаруживается, контраст может обнаруживаться в почечных лоханках через 5-6 минут после введения контраста такая ошибка введения не является противопоказанием для проведения миелографии (Рис. 36)

Рис. 36. Пекинес 5 лет после травмы позвоночника имеется отек спинного мозга на снимке хорошо видны лоханки почек и контраст в мочевом пузыре вследствие инъекции в кровеносный сосуд проведена повторная инъекция контраста в субарахноидальное пространство. Собака после проведенного лечения поправилась.

Перидуральная инъекция достаточно часто происходит контраст попадает в пространство между твердой оболочкой спинного мозга и позвонками такое происходит при неправильном введении контраста в эпидуральное пространство или слишком быстрое введение контрастного препарата в результате этого часть контраста выходит через отверстие в твердой оболочке. При слишком каудальном введении контраста также может наблюдаться такая картина. Данный вид погрешности не опасен для животного, но мешает интерпретации миелографии. Распознать данный вид погрешности не сложно вентральная контрастная колона приобретает в боковой проекции вид волн. Контраст, заполняющий межпозвонковые отверстия образует пятна (Рис. 37)

Рис. 37. Миелография с частичным попаданием контрастного продукта эпидурально показано стрелочкой. Маленькая стрелочка показывает контрастное вещество вокруг межпозвоночных отверстий белые пятна

Каудально контраст распространяется до первых хвостовых позвонков. Данный вид погрешности не является противопоказанием к повторной инъекции, но должно пройти время не менее одного часа, так как контраст, введенный ранее, мешает правильной интерпретации данных миелографии.

Инъекция в центральный канал иногда встречается при проведении миелографии и введении контраста в люмбальную область, присутствие контрастного препарата в центральном канале существенно не ухудшает неврологический статус пациента, тем не менее, ятрогенное усугубление гидромиелии возможно.

Инъекция в спинной мозг

Интрамедуллярная инъекция особенно при атланто-окципитальном доступе крайне опасна и должна быть полностью исключена, подобное введение может вызвать гибель пациента.

При люмбальном доступе введение контрастного препарата в спинной мозг не вызывает серьезных неврологических осложнений. Контрастный препарат безопаснее вводить в вентральной области после прохождения иглы через спинной мозг, чем в дорсальной, так как это понижает возможность интрамедуллярного введения контраста.

Кровотечение

При удалении мандрена возможно получение небольшого количества ликвора окрашенного кровью последующие капли ликвора должны быть не окрашены кровью.

Кровь попадает в ликвор из небольших сосудов арахноидальной оболочки. Или при прохождении иглы через мышцы шеи. Если ликвор оказывается, окрашен кровью и количество крови значительно превышает количество ликвора и уменьшения окрашивания не наблюдается, то вероятнее всего произошло попадание иглы в венозные синусы. В этом случае необходимо остановить проведение миелографии и затем через 20 минут попробовать ввести иглу вновь. Само по себе попадание в венозные синусы не приносит как правило серьезных осложнений и не является причиной прекращения исследования.

Осложнения и побочные эффекты, возникающие при проведении миелографии и после нее могут быть в результате механического воздействия иглы и вводимого контрастного препарата, а также в результате некоторой токсичности вводимого препарата на клетки организма.

Иногда после проведения миелографии наблюдается некоторое усугублению неврологических симптомов. Данное ухудшение, как правило, носит временный характер. В течении 3-4 суток состояние восстанавливается до первоначального. По нашим наблюдения транзиторное ухудшение состояния наблюдается у животных с длительной компрессией спинного мозга опухоли, клиновидные позвонки, грыжи дисков типа Хансен 2.

В момент введения контрастного препарата у большинства пациентов развивается тахикардия, которая вероятнее всего связана с повышением давления ликвора. У части пациентов брадикардия.

У некоторых пациентов развиваются клонические судороги, которые снимаются диазепамом при отсутствии диазепама проходят самостоятельно. По нашим наблюдениям данное осложнение не связано с химическим действием контраста на головной мозг, так как не проявляется при проведении вентрикулографии, а проявляется гораздо чаще при некоторой передозировке омнипака. В дозе 0.8-0.9 мл на кг.

Рис. 38. Миелография собаки породы йоркширский терьер с недоразвитием затылочной кости. До введения контраста
Рис. 39. Та же собака после введения контрастного вещества стрелкой обозначен мозжечок находящийся под кожей и небольшим слоем мышц

При введении контраста у собак с недоразвитием затылочной кости могут возникнуть трудности в ориентации иглы по затылочной кости требуется особое внимание, чтобы не повредить мозжечок и продолговатый мозг. (Рис. 39-40)

Рис. 40. Присутствие контрастного вещества в центральном канале в данном случае диаметр канала в норме миелография

Центральный канал это элемент нервной постэмбриональной трубки. Он представлен тубулярным пространством очень малого диаметра менее 1 мм и содержит ликвор. Рентгеноконтрастность этого канала может иногда наблюдаться особенно при введении контраста в люмбальной области наиболее часто у собак мелких пород. (Рис. 40) Риск введения контраста в центральный канал больше при доступе в области L4- L5 чем L5-L6. Рентгеноконтрастность центрального канала может не говорить о гидромиелии, так как может быть вызвана неверным введением иглы. Наличие контрастного препарата в центральном канале не является отягощающим. Тем не менее, транзиторное усугубление ятрогенной гидромиелии, проявляющееся в форме неврологических симптомов, может наблюдаться у некоторых пациентов. Отягощающее последствие определяется объемом введенного препарата.

Рис. 41. Контраст в субдуральном пространстве кошка 5 лет

Инъекция в субдуральной позиции. (Рис. 41) Контрастный продукт находится в месте отслоения, созданного в результате инъекции на уровне твердой и арахноидальной оболочек, который формирует однообразную колону, находящуюся в дорсальной области. Данный вид технической ошибки достаточно редкий. Но если такое произошло необходимо провести миелографию через несколько часов или на следующие сутки.

Учитывая сложности проведения МРТ и КТ в ветеринарной медицине миелография еще длительное время будет оставаться основным методом визуализации в неврологии мелких домашних животных. При должном исполнении метод оказывается безопасным и высокоэффективным диагностическим тестом при большинстве заболеваний спинного мозга кошек и собак. По нашим данным из проанализированных 322 миелографий для уточнения места локализации компрессии спинного мозга грыжами межпозвонковых дисков пришлось проводить КТ двум собакам собаки породы такса и пяти проводить МРТ с компрессией клиновидным позвонком и грыжами дисков. Смертельных случаев при проведении миелографии даже у пациентов с тяжелыми сопутствующими болезнями не отмечено.

МРТ диагностика

При проведении магнитнорезонансной томографии собаку укладывали на живот в заднюю конечность устанавливался катетер для переферических вен. Пациенту в течение всего проведения исследования вводился пропофол в доза необходимой для обездвиживания пациента. Мониторинг состояния осуществлялся визуально по частоте дыхательных движений и по пульсу на бедренной артерии. При МРТ иследовании видны нервные корешки, межпозвонковые диски и сосуды.

На МРТ пульпозное ядро, имеющее меньшую гидрофильность вследствие дегенеративных изменений, не дает МРТ-сигнала и хорошо прослеживается. Грыжа диска лучше всего определяется на Т2-взвешенных изображениях, так как высокий сигнал от ЦСЖ в субарахноидальном пространстве подчеркивает границы грыжевого выпячивания. Т1-взвешенные изображения играют более важную роль в идентификации сдавления спинного мозга и корешков спинномозговых нервов в просвете межпозвонкового отверстия на фоне высокого сигнала от эпидурального жира. В случае протрузии диска на сагиттальных Т2-взвешенных томограммах удается идентифицировать наружные отделы истонченного фиброзного кольца (зона гипоинтенсивного сигнала) и выбухание пульпозного ядра (зона более высокого сигнала). При грыже диска разрыв фиброзного кольца можно определить по типичному перерыву зоны гипоинтенсивного сигнала, окружающей выбухающее пульпозное ядро. Однако в целом ряде случаев сложно провести точную дифференцировку между протрузией диска и грыжей, так как низкий сигнал от фиброзного кольца может сливаться с гипоинтенсивным сигналом от дорсальной продольной связки, не позволяя определять разрыв кольца диска. В наблюдениях с секвестрацией грыжевого содержимого на МРТ можно обнаружить отдельно расположенный фрагмент диска, перед задней продольной связкой, позади нее или даже в эпидуральном пространстве на некотором расстоянии от межпозвонкового промежутка: ниже или выше последнего. Для получения более полной анатомо-топогра-фической картины распространения грыжи диска в поперечном направлении обычно проводится сканирование в аксиальной проекции. Это позволяет определять дорсальное, дорсолатеральное или латеральное распространение грыжи диска и его отношение к межпозвонковому отверстию. А также распростронение вещества диска вдоль тел позвонков Дегенеративные изменения позвонков. Дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках индуцируют развитие сопутствующих дегенеративных изменений в прилежащих отделах тел позвонков. Это проявляется в изменении сигнала, демонстрируемого преимущественно на Т1 и Т2-взвешенных изображениях. В одних наблюдениях выявляется снижение сигнала на Т1- и Т2-взвешенных МРТ, а в других, наоборот, повышение исходящего сигнала. В первом случае зону гипоинтенсивности в субкортикальных отделах тел позвонков объясняют развитием склеротического процесса костной ткани и исчезновением жирового компонента костного мозга, а во втором - процессы жирового перерождения костного мозга превалируют над склерозом. Стеноз позвоночного канала. Термин "стеноз позвоночного канала" используется для определения участка сужения канала по сравнению с его размерами, наблюдаемыми в нормальных условиях. Этот процесс развивается обычно постепенно как результат параллельно нарастающих дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках и межпозвонковых суставах с последующим развитием остеоартрита и остеофитов. Чаще всего стеноз развивается на поясничном и шейном уровнях. На Т1-взвешенных МРТ в сагиттальной и аксиальной проекциях можно определить сдавление дурального мешка и исчезновение эпидуральной жировой клетчатки на уровне сужения. На томограммах можно выявить также утолщение желтой связки и дегенеративные изменения межсуставных поверхностей межпозвонковых суставов с наличием костных остеофитов. Развитие гипертрофии желтой связки обусловлено ее хронической травматизацией. Степень стеноза канала лучше всего оценивать на Т2-взвешенных томограммах в сагиттальной плоскости, что связано с лучшей визуализацией в этом режиме ЦСЖ. Аксиальные томограммы полезны в оценке величины сужения канала и межпозвонковых отверстий. Однако более полную информацию о костных изменениях и состоянии межпозвонковых суставов дает компьютерная томография.

Оценка МРТ спинного мозга

Оценку МРТ спинного мозга следует начинать с анализа его формы и размеров. Лучше это визуализируется на Т1-взвешенных изображениях. Обычно спинной мозг имеет ровные контуры и занимает срединное положение в позвоночном канале. Отсутствие каких-либо структурных изменений еще не говорит за отсутствие патологии. Некоторые патологические процессы могут протекать без изменения формы спинного мозга, поэтому обязательным является получение Т2-взвешенных МРТ. В этом режиме на изображении хорошо контурируется субарахноидальное пространство. Изменение сигнала от спинного мозга в этом случае имеет важное диагностическое значение. При МР томографии позвоночника и спинного мозга не существует привычных для рентгенолога костных ориентиров, по которым без особого труда можно определить интересующий уровень. Наиболее надежным ориентиром для МР томографии в уровне расположения позвонков служит тело С2 позвонка со своим зубовидным отростком и в меньшей степени тело L7 позвонка. При определении позвонка в грудном отделе позвоночника, целесообразно адекватное расположение поверхностной катушки или ее дополнительное смещение в ходе исследования. В таких случаях следует обращать внимание на тот факт, что с удалением от центра катушки ухудшается качество изображения. Существует также возможность ориентироваться по специальной метке, заполненной парамагнитным составом. При увеличении в размерах спинного мозга, прежде всего надо предполагать интрамедуллярную опухоль. Хотя нет надежных дифференциально-диагностических признаков, присущих тому или иному типу интрамедуллярных опухолей. В МР диагностике интрамедуллярных опухолей важным моментом является отграничение кистозного опухолевого компонента от сопутствующих сирингомиелических изменений спинного мозга. Здесь возможности МР томографии, без сомнения, выше, чем у других диагностических методов, включая и КТ миелографию. В целом, выявление нескольких характерных МР признаков неопухолевых кист помогает поставить правильный диагноз, не прибегая к использованию трудоемких инвазивных методик. К таким признакам можно отнести: ровные, гладкие внутренние контуры кисты, наличие перетяжек("синехий"), изоинтенсивность сигнала от кистозной жидкости с ликвором в субарахноидальном пространстве спинного мозга, наличие участков снижения интенсивности сигнала на Т2-взвешенных МРТ из-за турбулентного движения содержимого кисты,отсутствие контрастирования стенок кисты и, наконец, частое сочетание сирингомиелии с мальформацией Арнольда-Киари. Важное значение для прогноза имеет диагностика миелита и миеломаляции.Поперечный миелит относится к заболеваниям, характеризующимся быстрым развитием симптомов поражения спинного мозга. На МРТ в острой стадии может отмечаться некоторое утолщение спинного мозга в размерах с определением интрамедуллярно расположенной области повышения сигнала на Т2-взвешенных МРТ, захватывающего обычно несколько сегментов спинного мозга. В поздней стадии процесса МРТ выявляет нисходящую атрофию спинного мозга.

Собственные наблюдения

В ходе проведения работа было проведено сравнение рентгеновских снимков полученных на синечувствительной и зеленочувствительной пленке. Было выявлено, что на зеленочувствительной пленке рентгеновские снимки гораздо лучшего качества сравнение проводилось с синечувствительной рентгеновской медицинской пленкой RetinA x-ray XBM, которая предназначена для универсального использования в обычной и специализированной рентгеновской диагностике пленки XBM использовались в комбинации с кальций-вольфраматными усиливающими экранами KODAK Blue 200, KODAK X-Omat Regular. Оценивалась контрастность и четкость изображения, степень детализации изображения. Качество полученного изображения оказалось наиболее важным при проведении миелографии у мелких животных. Так как у них толщина вентрального столба контраста очень тонкая. Для животных крупных размеров толщиной более 20 см важным качеством рентгеновской пленки оказалась контрастность.

Группа животных представленная в таблице с грыжами дисков в грудопоясничной области была оценена на наличие рентгенологических признаков грыжи диска по рентгеновскому снимку. Рентгенологические признаки, связанные с протрузией межпозвоночного диска включают:

сужение дискового пространства,
сужение щели между суставными отростками,
маленькое межпозвоночное отверстие,
повышение непрозрачности (increased opacity) межпозвоночного отверстия, и
выдавленное минерализованное вещество диска в позвоночном канале.

Сравнение проводилось с каудально и краниально расположенными позвонками.

В первой группе животных имеющих грыжи диска тип Хансен-1 всего 127 собак
и во второй группе собак имеющих грыжи диска тип Хансен-2 всего 22 собак не было животных, у которых на рентгеновском снимке были бы все пять признаков грыжи диска у собак.

Но, тем не менее, отдельные признаки присутствовали именно в тех дисках у которых имелась грыжи дисков.

В первой группе:

сужение дискового пространства отмечено у 30 собак
сужение щели между суставными отростками было в 25 случаях
маленькое межпозвоночное отверстие 20
повышение непрозрачности (increased opacity) межпозвоночного отверстия, 5 случаев
выдавленное минерализованное вещество диска в позвоночном канале. 5 случаев
в ряде случаев 25 собак отмечено увеличение дискового пространства

Проводилось сравнивание с краниально и каудально расположенными дисковыми пространствами в 17 случаях было увеличение пространства относительно краниально расположенного дискового пространства и в 15 относительно каудально расположенного дискового пространства. При этом противоположно расположенное дисковое пространство могло быть равно или быть меньше чем измеряемое.

Во второй группе животных:

Сужение дискового пространства отмечено в 3 случаях при этом имелись изменения в кости позвонков
Сужение щели между суставными отростками было в 3 случаях
Маленькое межпозвоночное отверстие в 3 случаях
Повышения непрозрачности межпозвоночного отверстия и вещества в межпозвоночном пространстве отмечено не было.

С Целью разработки наиболее полной оценки данных миелографии Проведена сравнительная характеристика предлагаемых методов проведения миелографии, на основании полученных данных предложена своя методика проведения этого исследования. Методы оценены по следующим параметрам, которые необходимо учитывать для правильной оценки полученных результатов:

Внешний вид ликвора, давление ликвора.
Время прохождения контраста по ликворным путям
Распределение контраста в субарахноидальном пространстве:

Размер отека мозга
Толщина контрастного столба
Конвергенция и дивергенция контрастного столба
Блок ликворных путей (полный, неполный)
Визуализация всего субарахноидального пространства
Оценить распространненость отека спинного мозга

При люмбальном доступе время прохождение контраста по субарахноидальному пространству
При люмбальном доступе время рассасывания контраста
Последовательность снимков
Проекции получения рентгеновских снимков

Первая группа 50 животных собаки хондродистрофоидных пород с 4-5 степенью неврологических расстройств в течении 1-3 суток введение контрастного препарата омнипак 300 в дозе 0.4 мл на кг проводилось только люмбально.

Ликвор удалось получить только у 28 (56%)животных давление ликвора оценить неудалось ни в одном случае.
Время прохождения контраста по ликворным путям было во всех случаях от 30сек до 2 мин.
У 18 собак с миелитом и миеломаляцией контрастный продукт невизуализировался в поясничной области через 1-3 минуты.
Визуализировать все субарахноидальное пространство неудалось не в одном случае контраст прекращал свое распространение в области шейных позвонков. 0%
Оценить наличие полного блока ликворных путей оказалось возможным у 9 животных. 18%
Оценить распространненость отека спинного мозга оказалось, возможно, в 41 случае. 82%
Обнаружить грыжу диска удалось в 41 случае 82%

Вторая группа животных. 100 собак хондродистрофоидных пород с 4-5 степенью неврологических расстройств в течении 1-3 суток введение контрастного препарата омнипак 300 в дозе 0.4 мл на кг проводилось только атлантоокципитально.

Ликвор удалось получить у всех животных, давление ликвора оценить удалось во всех случаях.100%
Время прохождения контрастного вещества было в течении 10-15 минут
Визуализировать все субарахноидальное пространство удалось в 5 случаях, в 95 контраст прекращал свое распространение в области начала отека спинного мозга
Оценить наличие полного блока ликворных путей оказалось возможным у 95 животных
Оценить распространненость отека спинного мозга оказалось, возможно, в 5 случаях.
определить точное расположение грыжи диска удалось у 5 животных

Третья группа 100 собак хондродистрофоидных пород с 4-5 степенью неврологических расстройств в течении 1-3 суток введение контрастного препарата омнипак 300 в дозе 0.4 мл на кг проводилось сначало атлантоокципитально затем после констатации факта блока ликворных путей проводилось люмбальное введение контрастного препарата в субарахноидальное пространство контрастного препарата омнипак 300 в дозе 0.2 мл на кг.

Внешний вид ликвора, давление ликвора.удалось определить у всех животных100%
Время прохождения контраста по ликворным путям удалось определьть у всех пациентов 100%
Распределение контраста в субарахноидальном пространстве 100%
Размер отека мозга 100%
Толщина контрастного столба 100%
Конвергенция и дивергенция контрастного столба 100%
Блок ликворных путей (полный, неполный)100/%
Визуализация всего субарахноидального пространства 100%
Оценить распространненость отека спинного мозга 100%
При люмбальном доступе время прохождение контраста по субарахноидальному пространству 100%
При люмбальном доступе время рассасывания контраста.удалось определить у 100%
Определить грыжу диска у всех пациентов. И соответственно место проведения операции.

Пример миелографии у пациента третьей группы.

Рис. 42. Клинический пример Фр. Бульдог кличка «Дора» миелография после атланто-окципитальной пункции блок ликворных путей в области 12-13 грудного позвонка обозначено стрелкой

У данной собаки по неврологическим симптомам определялось повреждение спинного мозга выше 4 поясничного позвонка, что соответствовало картине на приведенном снимке, тем не менее, для того чтобы избежать диагностической ошибки было введено контрастное вещество люмбально в результате причиной неврологических расстройств оказалось выпадение вещества межпозвонкового диска в области 2го поясничного позвонка. Собака была прооперирована, достигнуто полное восстановление функции спинного мозга.

Рис. 43. После введения контраста люмбально

Лечение

Группа животных с грыжами дисков в шейном отделе 58 собак в группу попали собаки с1-5 степенью неврологических расстройств симптомы проявлялись в течении от 1 суток до 3 месяцев.

Такса 24, Фр. бульдог 15, Пекинес 7, Пудель 2, Без породные 2, Мопс 1, Ротвейлер 3,Спаниель 2, Бассет 1, Дог 1.

50 собак проходили терапевтическое лечение

8 собак эутаназированны по просьбе хозяев.

из 50 собак, которым было назначено терапевтическое лечение:

первая группа - 25 собак с1-2 степенью неврологических расстройств
вторая группа - 23 собак с 3-4 степенью неврологических расстройств
третья группа - 2 собак с 5 степенью неврологических расстройств

Первая группа пациентов получала терапевтическое лечение эффективное на момент прохождения лечения метилпреднизолон в дозе 2 мг на кг веса животного. Лечение продолжалось от 3 недель до 3 месяцев.

Из 23 собак у 18 симптомы заболевания возникали после отмены препарата
5 собак поправились и не требовали дальнейшего лечения.
18 собак были прооперированны из них 3 собаки погибли во время операции или после операции в течении первых суток. У 15 наступило выздоровление.

Вторая группа животных 25 собак получали терапевтическое лечение метилпреднизолон в дозе 15мг на кг 4 раза в день внутривенно

Всем собакам данной группы проводилось хирургическое лечение
20 собакам проводилась операция методом вентральных щелей
5 собакам ламинэктомия.

Результаты

4 собаки погибли во время операции или в течение суток после операции.
21 собака поправилась. Двигательная функция восстановилась в течение 1-3 недель.

Третья группа 2 животных погибли в течение 2 суток несмотря на проводимое терапевтическое лечение метилпреднизолон в дозе 15мг на кг 4 раза в день внутривенно. В результате восходящей миеломаляции.

Проведен анализ результатов лечения группы собак с грыжами межпозвонковых дисков Тип Хансен 1. в грудопоясничном отделе позвоночника.

Эту группу составили 127 собак Такса 61, Фр. бульдог 35, Пекинес 19, Пудель 5,Мопс 3, Без породные 3 Спаниель 5 в возрасте от 2 до 10 лет. 98-ми животным из этой группы с неврологическими расстройствами 4-5 степени проведено хирургическое лечение 90 собакам в сочетании с терапевтическим лечением . 29 собакам хирургическое лечение не проводилось 20 собак были эутаназированы по просьбе хозяев 9 собак с 1-3 степенью неврологических расстройств проходили только терапевтическое лечение. Терапевтическое лечение проводилось следующими препаратами Метилпреднизолон МЕТИПРЕД (METYPRED)METHYLPREDNISOLONE, Производитель: ORION CORPORATION, первая иньекция 30 мг на/кг, Затем 15 мг на 1 кг. Каждые 6 часов в течение 3 суток.

Пентоксифилин амп.2% 1 мл на 10 кг, гордокс из расчета дозы 20 тыс.КИЕ/кг массы тела в сутки за 3-4 приема. манитол В/в (медленно струйно или капельно), 10-20% раствор в дозе 0.5-1.5 г/кг; цефтазидим исходя из дозы 30-50 мг на кг 3 раза всутки в/в.Стабизол 20 мл на 1кг в сутки раствор Хартмана 40 мл на 1 кг в сутки. Данное лечение проводилось в течение 10-14 дней. Затем назначалось лечение: физиотерапия токи Дарсонваля. Глиатилин: по 40 мг/кг 2-3 раза в сутки.В/м, в/в (медленно) Танакан 1 табл.на 10 кг в сутки , лауроболин 1мл на 10кг в 1мл 50 мг. В течении 1-2 месяцев.

Результаты

Операции проводились с использованием гемиламинэктомии, ламинэктомии общепринятыми методиками. У 8 собак при дуротомии обнаружено разрушение спинного мозга дальнейшее лечение данных собак непроводилось. У 59 собак восстановление двигательной функции отмечено в течении одной -двух недель у 22 собак функция восстановилась в течении двух-четырех недель, у 2 собак функция восстановилась чекрез 3-4 месяца у 7 собак двигательная функция невостановилась у 5 из них восстановилось только мочеиспускание.

Результаты вскрытия


Рис. 44. Препарат грыжи диска у таксы Рис. 45. Грыжа диска у таксы Тип Хансен1 Рис. 46. Межпозвонковый диск таксы после образования грыжи


Рис. 47. Спинной мозг в области грыжи диска у таксы очаг некробиоза, выраженный отек Рис. 48. Ядро межпозвонкового диска в области поясницы кальциноз гиалинового хряща у таксы Рис. 49. Грыжа диска в ткани гиалинового хряща обширные некрозы, кровоизлияния, очаги кальциноза у таксы


Рис. 50. Грыжа диска в ткани гиалинового хряща обширные некрозы, кровоизлияния, очаги кальциноза у таксы Рис. 51. Ядро межпозвонкового диска в области шеи типический гиалиновый хрящ такса Рис. 52. Грыжа диска Хансен 2


Рис. 53. Гистологическое строение грыжи диска Хансен 2 Рис. 54. Спиной мозг в области грыжи диска атрофия оболочек дистрофические изменения в клетках гибель некоторых клеток Рис. 55. Нормальный межпозвонковый диск

Рис. 56. Гистологический срез ядра межпозвонкового диска норма
Рис. 57. Грыжа диска в области шеи Хансен1

Клинический пример развития некроза спинного мозга у таксы

В нашу клинику поступила по направлению собака породы такса с симптомами поражения спинного мозга. При неврологическом обследовании выявлено- отсутствие рефлексов на задних конечностях(пателярного, рефлекса седалищного нерва, рефлекса на подтягивание) а также глубокой болевой чувствительности. Отсутствовал рефлекс паникулита. Рефлексы на передних конечностях усилены. Нарушена проприорецепция. В анамнезе- собака не ходит в течение 7 дней проводилось лечение с использованием пиявок, витаминов и прозерина.

Наблюдалось ухудшение состояния животного.

Сразу при поступлении в нашу клинику была проведена миелография. Обнаружен блок ликворных путей на уровне С7.

была проведена миелография. Обнаружен блок ликворных путей на уровне С7

анализ ликвора При люмбальном введении контраста под небольшим давлением. Обнаруживаются следы контраста в субдуральном пространстве что указывает на отек спинного мозга в пределахТ1-S1.

Сразу проводился анализ ликвора. На основании неврологических симптомов, миелографии, и исследовании ликвора был поставлен диагноз миелит. Начато лечение с применением преднизолона в неврологических дозах. С учетом состояния собаки , полученных данных при исследовании а также отсутствия улучшения при проводимом лечении. По желанию владельцев была проведена эутаназия животного. Проведено вскрытие собаки.

Слева - Внешний вид спинного мозга в поясничной области
Справа - Внешний вид спинного мозга в области шеи

Слева - Внешний вид спинного мозга в области С4-Т3
Справа - После удаления спинного мозга обнаружена наиболее вероятная причина развившегося некроза спинного мозга выпавшее вещество межпозвонкового диска

Слева - Гистологический срез спинного мозга в области шеи
Справа - Заключение гистолога по участку спинного мозга из области шеи

Слева - Гистология поясничного отдела позвоночника
Справа - Заключение гистолога по участку спинного мозга из поясничной области

В связи с изложенным случает, считаем, что крайне необходимо проведение диагностики на ранних этапах заболевания и назначение адекватного лечения.

Хирургическое лечение заболеваний позвоночника

При хирургическомлечении пациентов с дегенеративными заболеваниями грудопоясничного отдела позвоночника мы применяли различные комбинации хирургических вмешательств в зависимости от вида грыжи диска в грудопоясничном отделе позвоночника и особенностей клинической ситуации:

Грудо-поясничная фенестрация межпозвонкового диска.
Расширение межпозвонкового отверстия в грудо-поясничной области (фораминотомия), гемиламинэктомия мини -гемиламинэктомия
Грудо-поясничная ламинэктомия
Остеосинтез и спондилодез тела грудных и поясничных позвонков.
При фиксация посредством штифтов с резьбой и костного цемента
.Пояснично-крестцовая ламинэктомия, фораминотомия и фасетэктомия
Пояснично-крестцовая иммобилизация

Выбор хирургической тактики был обусловлен видом дегенеративного поражения грудного или поясничного отдела позвоночника и особенностями клинической ситуации.

Грудо-поясничная фенестрация межпозвонкового диска

Показания. Грыжи диска Хансен1, за исключением случаев выбухания (пролабирования) в позвоночный канал, в особенности одного из межпозвонковых дисков, рядом с местом проведения гемиламинэктомии.

Инструменты. Узкий или ланцетовидный скальпель, маленькая острая ложка по Фолькман или экскаватор.

Подготовка. Во вводной фазе наркоза — метилпреднизолон (однократная инъекция в дозе 30 мг на 1 кг массы тела). Эндотрахеальная интубация, поскольку нельзя исключить возможность случайного вскрытия грудной полости. И перехода на искусственную вентиляцию легких.

Положение на животе или полубоковое-полу-грудное положение. Под оперируемый участок позвоночника подкладывают мешок с песком или подобное приспособление.

Техника при дорсолатеральном (спинно-боковом) доступе. Парамедианный разрез кожи делают на расстоянии 2—3 см от остистых отростков. После рассечения поверхностной фасции и обнажения тупым путем грудо-поясничной фасции ее рассекают на расстоянии около 1 см от остистых отростков. Затем разрезают апоневроз длиннейшей грудной и поясничной мышцы. Межмышечная перегородка между многораздельными и длиннейшими мышцами в области грудной клетки находится вблизи остистых отростков. Расстояние от дорсальной средней линии увеличивается в направлении поясничной области.В поясничной области перегородку легче идентифицировать по промежуточному слою жировой ткани. Поэтому разделение тупым путем многораздельных и длиннейших мышц до поперечных отростков поясничного позвонка следует по возможности начинать в этом месте и продолжать краниально до бугорков последнего ребра, которые сочленяются сбоку с поперечными отростками последнего грудного позвонка. Краниально разрезают каудальные края грудных остистых и полуостистых мышц между грудо-поясничной фасцией и апоневрозом длиннейшей грудной мышцы.

Техника при латеральном доступе. Разрез кожи ведут от пальпируемой латеральной границы длиннейшей мышцы спины на уровне десятого ребра в направлении вентрального края маклака. После рассечения подкожного жирового слоя и поверхностной фасции в направлении разреза кожи надрезают грудо-поясничную фасцию. Длиннейшие мышцы тупым путем отделяют от последнего ребра или поперечных отростков поясничных позвонков.
Для получения достаточного доступа с целью проведения фенестрации используют крючок для мышц или ранорасширитель.

Дальнейшие действия. В грудной области межпозвоночный диск находится на расстоянии 1—2 мм перед реберным межпозвонковым суставом. В поясничной области доступ к межпозвонковому диску можно получить непосредственно краниальнее места прикрепления поперечного отростка к телу позвонка под добавочным отростком Межпозвоночный диск обнажают тупым путем, соблюдая осторожность. Спинномозговой нерв небольшим крючком смещают краниально. Фиброзное кольцо диска с дорсола-теральной стороны прокалывают узким скальпелем. Острой ложкой или экскаватором удаляют как можно большую часть студнеобразного ядра.

Закрытие раны. После фенестрации аномального межпозвоночного диска и, по возможности, других вызывающих подозрение дисков раневые края грудо-поясничной фасции сшивают прерывистым узловым швом (рассасывающийся шовный материал). Затем накладывают кожный шов.

Расширение межпозвонкового отверстия в грудо-поясничной области (фораминотомия), гемиламинэктомия мини -гемиламинэктомия

Показания. Протрузия или смещение межпозвонкового диска; односторонняя декомпрессия спинного мозга при травматическом повреждении; субдуральное объемное новообразование (процесс) в позвоночном канале.

Инструменты. Костная фреза или стоматологическая высоко оборотистая дрель 40 тыс. оборотов, костные кусачки Листона, узкие щипцы Люэра, экскаватор или маленькая острая ложка по Фолькману набор стоматологических ложек для удаления зубного камня.

Во время премедикации — метилпреднизолон (однократная инъекция в дозе 30 мг на 1 кг массы тела). Эндотрахеальная интубация. Грудное положение или полубоковое-полугрудное. Под оперируемый участок позвоночника подкладывают мешок с песком.

Техника. Парамедианный разрез кожи делают на расстоянии 2—3 см от остистых отростков. Поверхностную фасцию разрезают и тупым путем открывают доступ к пояснично-спинной фасции, которую затем рассекают на расстоянии около 1 см сбоку от остистых отростков.

В этом месте мускулатуру преимущественно тупым путем отделяют от остистых и суставных отростков и окружающих их тканей, не задевая при этом выходящие из межпозвоночного отверстия спинномозговой нерв и кровеносный сосуд.

Дальнейшие действия при расширении межпозвонкового отверстия. Если сдавление происходит только в вентролатеральной части спинного мозга и нервного корешка, достаточно расширить межпозвонковое отверстие. Сначала идентифицируют спинномозговой нерв и кровеносный сосуд и отводят их в сторону при помощи небольшого крючка. Затем костной фрезой или узкими щипцами Люэра начинают постепенно снимать пластинку дуги позвонка краниовентрально по отношению к краниальному сосцевидному и суставному отросткам, чтобы устранить причину компрессии.

Дальнейшие действия при гемиламинэктомии. Как можно большую часть краниальных сосцевидных и суставных отростков удаляют при помощи кусачек Листона или щипцов Люэра. В этом месте костной фрезой (дрелью) под углом около 45° к сагиттальной плоскости осторожно проделывают отверстие к позвоночному каналу диаметром приблизительно 5—10 мм. При этом становятся видны эпидуральный жир, а также про-лабированное содержимое межпозвоночного диска. Фрезой или малыми щипцами Люэра отверстие расширяют в первую очередь краниально и каудально для того, чтобы можно было легче визуально оценить степень повреждения спинного мозга. При этом не допускается надавливать на спинной мозг. Расширение отверстия в вентральном направлении может вызвать достаточно сильное кровотечение из поясничных сплетений. В случае кровотечения операцию прекращают на 15-20 минут тампонируя операционную рану не допуская кровопотери. Значительная кровепотеря может потребовать гемотрансфузии. При отеке спинного мозга разрезают твердую мозговую оболочку. Рассечение твердой мозговой оболочки (дуротомия) и в крайнем случае миелотомия производится всегда при проведении ламинэктомии и гемиламинэктомии для оценки состояния спинного мозга а также для составления прогноза заболевания.

Рассечение твердой мозговой оболочки можно производить при помощи небольшого изогнутого скальпеля полулунной (серповидной) формы, который держат режущей кромкой вверх. Прямой осмотр спинного мозга позволяет диагностировать разрыв или миеломаляцию (размягчение) и часто дает достаточные основания для более точных прогнозов относительно степени обусловленных травмой изменений, которые тем или иным образом способствуют ишемии Часто развивается очаговая, восходящая или нисходящая маляция. Ограниченные поверхностные повреждения, вызванные маляцией, не исключают возможность восстановления нормального функционального состояния, в особенности, при сохранении болевой чувствительности.

Для выяснения причин изменения спинного мозга, в том числе образования полостей и рубцевания при достаточно продолжительной компресии, можно произвести миелотомию. При этом рассекают спинной мозг от дорсальной средней линии до центрального канала.

В исключительном случае можно выполнить гемиламинэктомию трех позвонков. Пролабированные части межпозвоночного диска удаляют, не задевая при этом проходящее по дну позвоночного канала венозное сплетение. В случае необходимости удаляют опухоль и в течение нескольких минут промывают обнаженный спинной мозг раствором натрия хлорида 0.9% при свежих менее 3 часов повреждений используют холодный раствор

После гемиламинэктомии проводят фенестрацию измененных межпозвоночных дисков, используя созданное место оперативного доступа.

На заключительном этапе обнаженный спинной мозг при необходимости закрывают жировой тканью по нашим наблюдениям эта процедура не дает улучшения результатов операции.

Закрытие раны. Раневые края пояснично-спинной и поверхностной фасций сшивают раздельно прерывистым узловым швом (рассасывающийся шовный материал). Затем накладывают кожный шов.

Грудо-поясничная ламинэктомия

Показания. Кольцевидное выбухание межпозвоночного диска; дорсальная декомпрессия спинного мозга при травматическом повреждении или объемном патологическом образовании (процессе) в позвоночном канале или субдурально, стеноз спинномозгового канала.

Инструменты. Костная фреза или стоматологическая высокооборотистая дрель 40 тыс оборотов, костные кусачки Листона, узкие щипцы Люэра, экскаватор или маленькая острая ложка по Фолькману набор стоматологических ложек для удаления зубного камня. хирургический аспиратор.

Подготовка. Во вводной фазе наркоза — метилпреднизолон (однократная инъекция в дозе 30 мг на 1 кг массы тела). Грудное положение. Под оперируемый участок позвоночника подкладывают подушку.

Техника. Парамедианный кожный разрез делают в непосредственной близости от остистых отростков. Разрезают поверхностную фасцию и тупым путем отделяют от жировой ткани пояснично-спинную фасцию, которую затем рассекают на расстоянии около 1 см по обеим сторонам остистых отростков. Многораздельные, длиннейшие грудные и поясничные мышцы отделяют тупым путем от остистых отростков до места, расположенного латеральнее каудальных суставных и сосцевидных отростков. Мышцы спины разъединяют и удерживают при помощи ранорасширителя.

Остистые отростки, расположенные краниальнее и каудальнее патологического образования (процесса), удаляют костными кусачками или щипцами Люэра до дуг позвонков. При этом нельзя прилагать значительные усилия, чтобы не допустить поворота оперируемых позвонков вокруг продольной оси или их смещения в вертикальной или горизонтальной плоскости. Костной фрезой или щипцами Люэра в срединной части удаляют дуги позвонков. Ориентиром может служить красноватая окраска губчатого костного слоя и беловатый цвет находящегося под ним внутреннего кортикального слоя. Затем иссекают желтую связку, соединяющую дуги позвонков дорсально и прикрепленную к более толстому кортикальному слою. Для проверки прочности постепенно утончающегося костного слоя на него периодически надавливают артериальным зажимом. Промывание холодным раствором натрия хлорида частично нейтрализует тепло, выделяющееся при работе фрезы, и способствует удалению образовавшейся костной муки. Для удаления излишков раствора и крови из раны применяют хирургический аспиратор. Когда костная пластинка станет совсем тонкой, ее снимают артериальным зажимом.

Ширина декомпрессивной щели должна приблизительно соответствовать расстоянию между медиальными суставными поверхностями краниальных суставных отростков. Поэтому каудальные суставные отростки удаляют почти полностью, оставляя лишь узкую часть сочленения. Декомпрессию продолжают краниально и каудально, пока в эпидуральном пространстве не будет видна жировая ткань. Затем давление увеличивают и оттесняют жировую ткань краниально и каудально.

Пролабированное содержимое позвоночного диска или костные осколки можно удалить маленькой ложкой, экскаватором или шпателем, предварительно, соблюдая осторожность, сместив в сторону или приподняв спинной мозг. При отеке спинного мозга или субдуральной опухоли разрезают твердную мозговую оболочку, при необходимости удаляют опухоль и в течение нескольких минут промывают обнаженный спинной мозг раствором натрия хлорида. Промывание растворами антибиотиков спинного мозга противопоказано.

Закрытие раны. Раневые края поясничноспинной и поверхностной фасций сшивают узловым швом (рассасывающийся шовный материал). Затем накладывают кожный шов.

Ламинэктомия у французкого бульдога при компрессии спинного мозга клиновидным позвонком.
Миелография нарушение прохождения контраста. В области Т9 –Т13.
Клинически проявлялась 4 степень неврологических расстройств.


Слева - Удаление остистых отростков В центре - Остистые отростки удалены Справа - Удалены дужки позвонков. Проведена декомпрессия спинного мозга

Остеосинтез и спондилодез тела грудных и поясничных позвонков

Показания. Перелом и вывих в грудном и поясничном отделе позвоночника с выраженным или прогрессирующей компрессией спинного мозга. Удаление диска при грыже тип Хансен 2. Удаление опухоли тела позвонка. Удаление тела позвонка.

Инструменты. Набор для остеосинтеза, щипцы Люэра, костная фреза, маленькая ложка по Фолкману или экскаватор. Аспиратор.

Техника. Парамедианный кожный разрез делают на расстоянии 2—3 см от остистых отростков. Разрезают поверхностную фасцию и тупым путем отделяют от жировой ткани пояснично-спинную фасцию, которую затем рассекают на расстоянии около 1 см сбоку от остистых отростков. С этой стороны мускулатуру преимущественно тупым путем отделяют от суставных отростков и окружающих их тканей, не задевая при этом выходящий из межпозвоночного отверстия спинномозговой нерв и кровеносный сосуд.

Специальным зажимом за остистые отростки захватывают оба позвонка, находящиеся рядом с нестабильной областью. Затем вытяжением и противовытяжением за эти зажимы производят репозицию( при переломе). При этом ассистенты вытягивают голову и каудальную часть тела животного, вытягивая позвоночный столб.

Тела позвонков можно зафиксировать с одной стороны пластиной и винтами или установленными перекрестно штифтами или спицами с резьбой, а также с обеих сторон при помощи соединенных костным цементом спиц с резьбой. При односторонней фиксации достаточно отделить мускулатуру с одной стороны, при двусторонней стабилизации рекомендуется отделять мышцы с обеих сторон, как при получении дорсального доступа для проведения ламинэктомии.

В большинстве случаев скреплять между собой следует как можно меньшее число позвонков, чтобы сделать минимальной вероятность расшатывания имплантата, которая увеличивается при перекрывании подвижных сегментов. При вывихах (подвывихах) и переломах в межпозвонковом пространстве стабилизируют два задетых позвонка. Если речь идет о переломе в середине тела, при фиксации краниальнее и каудальнее места перелома захватывают по одному неповрежденному телу позвонка (всего 3 позвонка).

При спондилодезе в случае повреждения межпозвоночных дисков и связок позвоночника удаляют остатки травмированного межпозвоночного диска и встык скрепляют друг с другом нестабильные позвонки, чтобы обеспечить быстрое сращение. В случае необходимости фиксацию позвонков производят в сочетании с гемиламинэктомией (при односторонней стабилизации при помощи пластины и винтов или установленных крестообразно спиц) или ламинэктомией (при двусторонней фиксации при помощи штифтов с резьбой и костного цемента).

При фиксацией с помощью пластины. При помощи распатора мускулатуру в области груди отделяют от оперируемых позвонков до уровня головок ребер, а в области поясничного отдела позвоночника — до поперечных отростков позвонков. После этого рассекают проходящие в месте прикрепления пластины нервные корешки и спинномозговые сосуды, тщательно останавливая кровотечение. Кроме того, при закреплении пластины на грудных позвонках происходит смещение (вывих) ребер, поэтому в таких случаях, как правило, производят фиксацию при помощи установленных крестообразно штифтов с резьбой. Пластину накладывают дистальнее суставных отростков или образовавшегося при гемиламинэктомии дефекта и закрепляют винтами — по два винта краниальнее и каудальнее травмированного места. Для того чтобы винты не заходили в позвоночный канал, их ввинчивают под наклоном в вентральную сторону.

При фиксации посредством установленных крестообразно штифтов с резьбой. Этот метод целесообразно использовать в первую очередь для спондилодеза позвонков в грудной области. При этом первый штифт или спицу с резьбой устанавливают у латерального края каудальной концевой пластины (поверхности) тела заднего позвонка и ввинчивают диагонально через стабилизируемую межпозвоночную щель в направлении краниальной концевой пластины переднего позвонка. Второй штифт ввинчивают в противоложном направлении — от края краниальной концевой пластины переднего позвонка под наклоном в каудальную сторону. Входные отверстия штифтов с каждой стороны находятся на уровне головки ребра или основания поперечного отростка. При этом место скрещивания штифтов по возможности не должно находиться в межпозвоночной щели, которую уменьшают путем совмещения тел позвонков. На заключительном этапе свободные концы штифтов загибают, обрезают и вращением прижимают к кости

Фиксации посредством штифтов с резьбой и костного цемента

Данный метод может быть использован для внешней фиксации и также с погружной методикой. После отделения мышц с обеих сторон краниально и каудально по отношению к травмированному месту с дорсолатеральной стороны в медиовентральном направлении в корни дуг позвонков вводят по два штифта. Входные отверстия штифтов в грудной области находятся между добавочным отростком и бугорком ребра (а в области поясничного отдела позвоночника — между добавочным и поперечным отростками. Штифты устанавливают под наклоном: передние — краниально, а задние — каудально. Ниже дорсальной границы остистых отростков на расстоянии 3—4 мм штифты обрезают и на свободных концах кусачками делают несколько насечек. При наружной фиксации сначала зашивают операционную рану. Затем проводят фиксацию с помощью полиметил метакрилата или

На заключительном этапе погружной методики концы штифтов соединяют между собой костным цементом (полиметил метакрилат) а затем закрывают операционную рану. Если перед фиксацией проводилась ламинэктомия (гемиламинэктомия), цемент необходимо нанести в виде кольца вокруг дефекта. Кроме того, спинной мозг необходимо закрыть аутогенной жировой тканью и сверху наносить пипеткой холодный натрия хлорид для защиты от тепла, выделяющегося при отвердении костного цемента.

Закрытие раны. Раневые края спинной (насколько возможно) и поверхностной фасций сшивают раздельно прерывистым узловым швом или непрерывным швом (рассасывающийся шовный материал). Затем накладывают кожный шов.

Последующее лечение. Полный покой (в клетке) на 4—6 недель и ограничение подвижности до срастания. Регулярный контроль за процессом срастания, чтобы при вторичном сдавлении спинного мозга (например, из-за костной мозоли) можно было своевременно принять необходимые меры.

Пояснично-крестцовая ламинэктомия, фораминотомия и фасетэктомия

Показания. Пояснично-крестцовый стеноз или нестабильность со сдавлением кауда эквина(«конский хвост» — нервные корешки поясничных и крестцовых нервов, направляющиеся в позвоночном канале каудально, к соответствующим межнозвонковым отверстиям).

Инструменты. Костные кусачки Листона, щипцы Люэра, костная фреза , маленькая ложка по Фолькмана или экскаватор, ранорасширитель нейрохирургический. Аспиратор.

Подготовка. Животному придают грудное положение. Тазовые конечности немного вытягивают в стороны. Для обеспечения стабильности целесообразно воспользоваться подушкой.

Техника. Оперативный доступ осуществляют по срединной линии. Лучше всего ориентироваться по хорошо прощупываемому остистому отростку шестого поясничного позвонка. После препарирования подкожной жировой клетчатки находят остистый отросток седьмого поясничного позвонка и разрезают поясничную фасцию от него до каудального края крестцовой кости . Паравертебральную мускулатуру тупым путем при помощи распатора отделяют от остистого отростка и пластинки дуги седьмого поясничного позвонка и разъединяют ранорасширителем . После этого костными кусачками Листона или высокоскоростной пневматической фрезой передние остистые отростки в области среднего крестцового гребня , а при необходимости и остистый отросток седьмого поясничного позвонка, удаляют до середины крестцовой кости. Фрезой делают продольную овальную борозду и до внутреннего кортикального костного слоя снимают каудальную половину дорсальной дуги седьмого поясничного позвонка, а также дуги позвонков первых сегментов крестца, постоянно орошая их раствором натрия хлорида. Эти манипуляции выполняют аксиально по отношению к дорсальным крестцовым отверстиям, чтобы не травмировать проходящие здесь сосуды и нервы. Ориентироваться в глубине тканей следует по красноватой окраске губчатого вещества кости и беловатому цвету находящегося под ним тонкого кортикального слоя. После этого иссекают желтую связку в пояснично-крестцовом отверстии и снимают кортикальную пластинку. Теперь кроме среднего нервного пучка слева и справа от него должны быть также видны еще два нервных пучка «конского хвоста».

Выбухающую в канал спинного мозга гипертрофированную продольную дорсальную связку обычно не удаляют, за исключением случаев очень сильного утолщения. При изменении позвоночного диска в пояснично-крестцовой области производят дорсальную фенестрацию с удалением (вылущиванием) студневидного ядра. Фенестрацию можно осуществлять в срединной области или с какой-либо одной стороны. При этом кауда эквина обязательно отводят в сторону.

При сдавлении седьмого спинномозгового нерва в области межпозвоночного отверстия (как правило, об этом свидетельствуют односторонние боли или результаты диагностических исследований, например, компьютерной или магнитно-резонансной томографии) после ламинэктомии проводят фораминотомию, сохраняя при этом межпозвонковые суставы.

При наличии на суставных поверхностях новообразований, которые действительно могут быть причиной болей, проводят фасетэктомию (удаляют суставные поверхности) . Однако эта операция необходима лишь в редких случаях, поскольку в результате снижается стабильность в пояснично-крестцовой области, в особенности, при двустороннем вмешательстве. При установленной латерализации симптомов дорсальная декомпрессия ограничивается гемиламинэктомией. После тщательного удаления образовавшийся при высверливании костной муки дефект закрывают жировой тканью.

Закрытие раны. Поясничную фасцию сшивают мелкими (частыми) стежками медленно рассасывающейся полимерной нитью по типу непрерывного шва или прерывистым узловатым швом. Затем сшивают подкожную фасцию (рассасывающийся шовный материал) и накладывают кожный шов.

Последующее лечение. Ограничение подвижности на 2—3 недели для предотвращения развития серомы (опухолевидного скопления сыворотки крови в тканях); при фасетэктомии — на 4—6 недель, чтобы обеспечить возможность консолидации соединительной ткани.

Пояснично-крестцовая иммобилизация

Показания. Перелом с вывихом седьмого поясничного позвонка.

Инструменты. Комплект для остеосинтеза, щипцы Люэра, костная фреза.

Подготовка. При парапарезе или параплегии -однократная инъекция метилпреднизолона (в дозе 30 мг на 1 кг массы тела) в самом начале вводной стадии наркоза.

Эндотрахеальная интубация. Положение на груди. Тазовые конечности немного разведены в стороны. Для обеспечения стабильности целесообразно воспользоваться вакуумной подушкой.

Техника. Оперативный доступ осуществляют по срединной линии. Сначала ориентируются по прощупываемому остистому отростку шестого поясничного позвонка. После препарирования подкожной жировой клетчатки находят остистый отросток седьмого поясничного позвонка и разрезают поясничную фасцию от него до каудального края крестцовой кости. Затем околопозвоночную мускулатуру с обеих сторон тупым путем отделяют от остистого отростка и пластинки дуги позвонка и разъединяют ранорасширителем. После этого можно приступать к репозиции. Смещенную краниовентрально заднюю часть позвоночника теперь вытягивают в каудодорсальную сторону при помощи двух специальных зажимов, наложенных на подвздошный гребень ( крыла подвздошной кости, а также осторожно поддевают распатором, введенным под краниальную пластинку крестцовой кости, опираясь при этом дорсально на дугу седьмого поясничного позвонка.

После отделения места прикрепления средней ягодичной мышцы одной стороны от латеральной поверхности крыла подвздошной кости производится предварительная стабилизация при помощи штифта, соединяющего обе подвздошные кости. Этот штифт устанавливают таким образом, чтобы его средняя часть находилась на пластинке седьмого поясничного позвонка. Один конец штифта должен иметь резьбу. Другой конец перед обрезанием изгибают в форме крючка, чтобы штифт не смещался. При параличе прямой кишки или мочевого пузыря с целью прогнозирования выделяют кауда эквина. Для этого резецируют желтую связку и щипцами Люэра или костной фрезой (сверлом) расширяют пояснично-крестцовое отверстие каудально. После этого с обеих сторон в корни дуг шестого и седьмого поясничных позвонков и от краниальных суставных отростков крестцовой кости до латеральной стороны подвздошной кости ввинчивают шурупы . Их дорсальные концы обрезают на расстоянии около 2 см над костью и после нанесения нескольких насечек при помощи специальных кусачек соединяют между собой костным цементом. При необходимости предварительно закрывают аутогенной жировой тканью. Слой цемента закрывает и штифт, соединяющий подвздошные кости. Во время полимеризации штифт охлаждают раствором натрия хлорида, чтобы защитить ткань от тепловых повреждений.

Закрытие раны. Поясничную фасцию, насколько возможно, сшивают непрерывным или прерывистым узловым швом (медленно рассасывающийся шовный материал). Затем накладывают кожный шов.

Последующее лечение. Полный покой (в клетке) на 2 недели и ограничение подвижности, пока срастание перелома не будет подтверждено данными рентгенологического исследования.

Исследование ликвора. Проводилось по общепринятым методикам. Исследовались следующие показатели:Объем ликвора. Цвет в норме бесцветный, Прозрачность - в норме прозрачный, Белок (г/л), рН7.7-8.2 , Глюкоза ( 2.7-4.9ммоль/л) Цитоз (*106/л) Эритроциты (*106/л) Цитограмма в норме представлена мононуклеарами

Заболевание/показатель + норма	Цвет бес-цветный	Прозрачность прозрачный	Белок (г/л) 0.08-0.3	Глюкоза ( 2.7-4.9ммоль/л)	Цитоз (*106/л)	Эри-троциты (*106/л)	Цитограмма представлена моно-нуклеарами	рН 7.7-8.2	Плот-ность
Хансен1 1-3 степень расстройств	норма	норма	норма	норма	Норма	нет	норма	В норме	В норме
4-5 степень острое течение	Ксан-тохромная розовый оттенок	Возможна опалесценция	Выше нормы 0.3-0.4	Норма Или выше нормы	Увеличено	Возможно выше нормы	Эритроциты нейтрофилы	Норма	Выше нормы
4-5 степень хроническое течение более 2 недель	Норма	Норма	В норме или выше	норма	В норме или выше	норма	Макрофаги норма	Норма	норма
5 степень миеломаляция	Красно-ватый ксан-тохромный	До непрозрачного	Выше нормы иногда боее 1/л	Выше нормы	Выше нормы	Выше нормы	Возможны микрофлора нейтрофилы	ацидоз	Выше нормы
Хансен -2	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме
Кауда эквина	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме
Клиновидный позвонок	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме
Миелиты	Ксан-тохромный красно-ватай	Опалесценция до непрозрачного	Выше нормы	Выше нормы	Выше нормы	Выше нормы	Нейтрофилы ,лимфоциты	Выше нормы	Выше нормы
Менинго-энцефалиты	Ксан-тохромный красно-ватай	Опалесценция до непрозрачного	Выше нормы	Выше нормы	Выше нормы	Выше нормы	Нейтрофилы ,лимфоциты	Выше нормы	Выше нормы
Опухоли позвоночника	В норме	Возможна опалесценция	Норма или выше	Норма или ниже	Возможно выше нормы	норма	норма лимфциты	норма	норма или выше
Опухоль спинного мозга	Ксан-тохромный	опалесценция	Выше нормы	норма	Лимфоциты ейтрофилы	Выше нормы	норма лимфциты	Ацидоз или норма	Выше нормы
Травма	Красный ксан-тохромный	Опалесценция или непрозрачный	Значи-тельно выше нормы	Выше нормы	Выше нормы	Значи-тельное коли-чество	Нейтрофилы	ацидоз	Выше нормы
Синдром Броун-Секара	В норме	В норме опалесценция	В норме Или выше	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме
Спондилиты	В норме	В норме	В норме или выше незна-чительно	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме
Синдром воблера	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме	В норме

Выводы

В ходе выполнения работы сделаны следующие выводы:

Наиболее подходящей рентгеновской пленкой для проведения миелографии является зеленочувствительная пленка СЕА или KODAK MXG в сравнении с пленкой синечувствительной RetinA x-ray XBM, благодаря высокой контрастности изображения, детализации и уменьшения лучевой нагрузги на персонал в 2-3 раза.
У исследованных животных с грыжами межтозвонковых дисков небыло однозначных ренгеновских признаков грыжи диска на обычном рентгеновском снимке таким образом определить точное расположение грыжи диска по рентгеновскому снимку оказалось невозможно.
наиболее эфеективным методом проведения миелографии оказался методпредложенный и разработанный в ходе проведения работы благодаря этому методу можно точно определить место расположения грыжи диска вплоть до латерализации вещества диска определить прогноз заболевания. Поставить точный диагноз.
Предлогаемые методы проведения миелографии хотя и преносят в большинстве случаев необходимые сведения но, тем не менее, недают полной картины заболевания
Исследование ликвора является существенным дополнением для постановки диагноза
Наиболее эффективным методом лечения грыжи диска в области шеи является хирургический метод в сравнении с терапевтическим
Дуратомия является эффективным методом оценки состояния спинного мозга во время операции.
МРТ является высокоэффективным методом диагностики в отличие от миелографии, этот метод позволяет оценить состояние спинного мозга до операции и сделать точный прогноз заболевания. Оценить состояние корешков спинномозговых нервов точную локализацию грыжи диска а также степень дегенерации межпозвонковых дисков у которых нет грыжи. Таким способом можно сделать прогноз дальнейшего развития заболевания.
Алгоритм обследования больных с дегенеративнымыми заболеваниями дисков грудопоясничного отдела позвоночника сочетает в себе:

подробный анализ характерной клинической картины и современные методы получения изображения костных и мягкотканых структур, позволяющих определить, характер, степень и локализацию патологического процесса.
Одним из основных скрининговых исследований, по-прежнему, остается ретгенография грудного и поясничного отдела позвоночника.
Тем не менее, главным диагностическим методом для дегенеративных заболеваний позвоночника мы считаем миелографию по предложенной методике, при недостатке сведенийКТ или МРТ. Мы выполняем данное исследование всем пациентам до операции для верификации диагноза и определения плана хирургического лечения. А также в ряде случаев при миеломаляции точно поставленный диагноз исключает проведение оперативного лечения.
Верификацию и подтверждение диагноза можно получить при исследовании ликвора.