Stephen C. Fisher, DVM, MS, DACVS; Andy Shores, DVM, PhD, DACVIM; Stephen T. Simpson, DVM, MS, DACVIM
Цели: описать пороки развития каудальных суставных отростков поясничных и грудных позвонков с вторичным сдавливающим фиброзом спинного мозга у мопсов.
План исследования: ретроспективная оценка серии случаев.
Животные: 11 мопсов с неврологическими нарушениями в результате сдавливания фиброзной тканью, обусловленного пороком развития каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе, и 5 мопсов без неврологических нарушений.
Методы. Рассматривали истории болезни собак с миелопатией, предположительно вызванной сдавливанием фиброзной тканью, образовавшейся из-за порока развития каудальных суставных отростков поясничных и грудных позвонков, проходивших лечение в двух специализированных ветеринарных клиниках за период с 1993 по 2009 гг. В исследование включали собак, у которых присутствовала гипоплазия или аплазия каудальных суставных отростков поясничных и грудных позвонков по результатам рентгенографии, КТ или МРТ.
Результаты. Самыми распространенными отклонениями при неврологическом обследовании были парапарез с атаксией или параплегия без повышения чувствительности вдоль позвоночного столба. У всех собак патология, ставшая причиной неврологических нарушений, располагалась на уровне сегментов спинного мозга T3-L3. Медиана возраста при обследовании составила 7,7 лет (диапазон 2-11 лет). У пяти из 11 собак в анамнезе была несвязанная травма. У 4 из 11 собак присутствовало недержание мочи или кала. 8 из 11 собак проведена хирургическая ревизия. Несмотря на хирургическое вмешательство, у всех выживших собак сохранились неврологические нарушения.
Заключения и клиническая значимость. В настоящем исследовании аплазия или гипоплазия суставных отростков поясничных и грудных позвонков не всегда сопровождалась неврологическими симптомами. Однако у мопсов с нарушениями движений тазовых конечностей и позотонических реакций, а также повышенной чувствительностью при пальпации позвоночного столба, следует подозревать миелопатию вследствие сдавливания фиброзной тканью. Для дальнейшего описания патологического процесса и определения наиболее эффективных способов лечения необходимы дальнейшие исследования.
(J Am Vet Med Assoc 2013;242:223–229)
Адрес для переписки: Dr. Fisher (fisher@cvm.msstate.edu).
У мелких животных часто встречаются врожденные пороки развития позвонков, хотя многие из них не вызывают неврологических нарушений.1 Однако при появлении неврологических симптомов в результате компрессии или нестабильности важно установить причинно-следственную связь между врожденным пороком развития позвонков и заболеванием спинного мозга. Врожденные пороки развития суставных отростков позвонков подробно описаны.1–3 Описания неврологических нарушений, связанных с такими пороками развития позвонков, начали появляться относительно недавно.4–6 У мелких животных распространены миелопатии пояснично-грудного отдела спинного мозга, сопровождающиеся неврологическими нарушениями тазовых конечностей. Такие случаи характеризуются нарушениями позотонических реакций, мочеиспускания, нормальными или усиленными спинномозговыми рефлексами и парезом или атаксией тазовых конечностей при нормальной функции грудных.6–8 Хронические прогрессирующие миелопатии в пояснично-грудном отделе чаще наблюдаются у пожилых животных. Дифференциальные диагнозы у собак с прогрессирующими заболеваниями пояснично-грудного отдела спинного мозга включают дегенеративные заболевания (дегенеративная миелопатия, демиелинизирующие заболевания и нейронопатии), новообразования (первичные опухоли ЦНС, скелета и метастатические опухоли), воспалительные процессы (миелит вследствие чумы плотоядных и протозойных инфекций, гранулематозный менингоэнцефаломиелит и заболевания, вызванные риккетсиями), дискоспондилит и пороки развития позвоночного столба.8 Неврологическая дисфункция в результате пороков развития каудальных суставных отростков описана в литературе,4,5 но не у мопсов. Таким образом, целью настоящего исследования было ретроспективное описание порока развития каудальных суставных отростков поясничных и грудных позвонков с вторичным сдавливающим фиброзом спинного мозга у мопсов.
Материалы и методы
Критерии выбора случаев. Рассмотрены истории болезни всех собак, проходивших медикаментозное или хирургическое лечение в университетской клинике Обернского Университета и ветеринарного колледжа Университета штата Миссисипи с 1993 по 2009 гг в связи с дисплазией или аплазией каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе. Диагноз был подтвержден результатами рентгенографии пояснично-грудного отдела, а также исследованиями при помощи современных методов визуальной диагностики (миелография, КТ, КТ после миелографии или МРТ). Наряду с собаками с апластическими или гипопластическими каудальными суставными отростками в пояснично-грудном отделе и неврологическими нарушениями, среди пациентов университетской ветеринарной клиники было найдено 5 мопсов с аплазией или гипоплазией каудальных суставных отростков, поступивших по причинам, не связанным с неврологическими нарушениями; их включили в исследование для сравнения (только рентгеновские снимки в ортогональной проекции для оценки аплазии или гипоплазии каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе).
Рассмотрение историй болезни. Из историй болезни извлекали информацию о породе, половой принадлежности, возрасте, клиническом анамнезе, характере развития (хроническое или острое), консервативном лечении до поступления, о результатах клинического осмотра при поступлении, результатах лабораторных исследований, типе исследования современными методами визуальной диагностики у каждого пациента, проведенном лечении и неврологическом статусе по завершении стационарного лечения.
Клиническое и неврологическое обследование. В каждом случае устанавливали данные о длительности клинических симптомов и травмах в прошлом. Если в какой-либо момент до клинического обследования у животного была травма, владельца просили точно описать ее и сообщить приблизительную дату. Также получали сведения о наличии и длительности недержания. В каждом случае проводился минимальный набор диагностических исследований (клинический анализ крови, биохимический анализ крови и анализ мочи). Если во время анализа мочи обнаруживались бактерии, делали микробиологический посев с определением чувствительности к соответствующим антибиотикам. При необходимости делали рентгеновские снимки грудной клетки. Проводили неврологическое обследование с определением локализации поражения. Неврологический статус далее классифицировали как нарушение только позотонических реакций, парапарез (с сохранением или потерей способности передвигаться) с атаксией или параплегию (оценка болевой чувствительности). Всем собакам делали анализ спинномозговой жидкости, взятой из мозжечково-мозговой цистерны или путем люмбарной пункции.
Визуальная диагностика. Каждой собаке делали обзорные рентгеновские снимки области интереса (пояснично-грудного отдела). Затем проводили компьютерную томографию, МРТ, миелографию и КТ области интереса (T3 - L3) после миелографии для дополнительного анализа причин неврологического нарушения. Регистрировали все результаты рентгенографии и исследования современными методами визуальной диагностики, а также тип и последовательности МРТ у всех собак. После подтверждения сдавливания или зажатия спинного мозга лечение всех собак состояло из консервативных (строгое ограничение подвижности путем содержания в клетке и различные противовоспалительные препараты) или хирургических мер (декомпрессия спинного мозга со стабилизацией или без нее).
Исход. Если проводилась операция, указывали методику хирургического вмешательства, место или места вмешательства и исход операции. Также указывали случаи эутаназии во время операции. Отмечали неврологический статус каждой собаки при покидании стационара. Поскольку данные собирались за длительный период, некоторая информация о последующем наблюдении или результаты оценки неврологического статуса после прекращения стационарного лечения оказались утеряны. Если такая информация была доступна, указывали неврологический статус каждой собаки на момент последнего контрольного обследования. По возможности сведения о неврологическом статусе узнавали у владельцев по телефону.
Результаты
16 собак соответствовали критериям включения в исследование. 11 из 16 обследовались в университетских ветеринарных клиниках по причине неврологических нарушений. Медиана возраста 11 собак с неврологическими нарушениями ко времени постановки диагноза составила 7,7 лет (диапазон 2-11 лет). Результаты клинического и биохимического анализа крови у всех животных были в пределах нормы. У всех 11 собак в анамнезе был хронический безболезненный прогрессирующий парапарез с атаксией или параплегией с сохраненной болевой чувствительностью. У 5 из 11 собак в прошлом была несвязанная травма в результате падения с высоты (n = 4) или ДТП (1) за несколько месяцев или лет до возникновения неврологических нарушений. Повышенная чувствительность при пальпации позвоночника не отмечена ни у одной собаки. Неврологическое обследование во всех случаях показало нормальные или усиленные рефлексы тазовых конечностей и нормальные рефлексы грудных конечностей, что указывает на локализацию очагового или диффузного поражения на уровне Т3-L3. У 4 из 11 собак на момент осмотра присутствовало недержание мочи или кала. Все остальные показатели при неврологическом обследовании укладывались в пределах нормы. Все результаты анализа СМЖ были нормальными.
Рентгеновские снимки позвоночника всех собак под наркозом показали нечеткие очертания каудальных суставных отростков в каждом суставе (отсутствие нормальной выпуклой и вогнутой формы) на участке от Т9 до L2 (рис. 1 и 2). 7 из 11 собак перенесли миелографию с неионным йодсодержащим контрастным веществом,a вводившимся через мозжечково-мозговую цистерну или в поясничной области (рис. 3 и 4). Все результаты миелографии были сходными - резкое препятствие для тока контраста, сужение столбика контраста или его неравномерный ток в области сегментов Т1-L1 спинного мозга. Семи собакам была проведена миелография и КТ,b двум собакам – КТ и МРТc и двум оставшимся собакам – только МРТ. У собак, которым проводили только КТ, была подтверждена гипоплазия или аплазия каудальных суставных отростков в области Т9-L1 (рис. 5 и 6). МРТ показала сужение спинного мозга с правой или левой стороны на уровне Т11-L1. Каудальные суставные отростки не были четко различимы на МРТ-изображениях; при этом на рентгеновских снимках позвоночника сочленения между краниальными и каудальными суставными отростками в этой области выглядели нечеткими. 3 из 11 собак получали только консервативное лечение (ограничение подвижности путем содержания в клетке и различные противовоспалительные препараты), а оставшихся 8 собак лечили хирургическим способом. 1 собака перенесла дорсальную ляминэктомию, а остальные 7 – одно- или двустороннюю гемиляминэктомию. Во время хирургического вмешательства также были обнаружены повреждения спинного мозга, обусловленные сдавливанием, в зонах гипоплазии или аплазии суставных отростков. Если хирург считал это необходимым, ткани, сдавливающие спинной мозг, удаляли, а позвоночный столб стабилизировали.
После операции выжило 6 собак. У одной собаки произошла остановка сердца и дыхания во время операции, а другая подверглась эутаназии под наркозом после консультации с владельцем в связи с обширностью компрессионных повреждений. Из пораженной области взяли пробы для гистологического исследования (n = 3), которое показало волокнистый хрящ на месте гипопластических или апластических суставных отростков. Ткань, сдавливающая или сжимающая спинной мозг, состояла из фиброзной соединительной ткани и грануляционной ткани, происходящей из твердой оболочки. У 4 из 8 собак грануляционная ткань внедрилась в паренхиму спинного мозга, вызвав некроз нейронов и аксонов. Гистологическое исследование очагов поражения спинного мозга показала диффузное кровенаполнение и выраженное дорсолатеральное уплощение со значительной потерей вещества. Обнаружено умеренное количество расширенных миелиновых оболочек, некоторые аксоны были набухшими и содержали эллиптические эозинофильные тельца (сфероиды). Отмечено легкое увеличение числа глиальных клеток, связанных с дегенеративными аксонами и очаговым обширным некрозом нейронов, а также центральный хроматолиз, охватывающий ядра вентрального рога.
Рис. 1. Рентгеновский снимок 11-летнего некастрированного кобеля мопса, поступившего в связи с парапарезом с атаксией, в боковой проекции. Обратите внимание на отсутствие нормальной выпуклой и вогнутой формы суставных отростков в области Т9-L2. Стрелками показаны отсутствующие суставные отростки T11-12 и T12-13. Cd = каудально. Cr = краниально. D = дорсально. V = вентрально.
Рис. 2. Вентродорсальный рентгеновский снимок того же мопса, что на рис. 1. Обратите внимание, что краниальные и каудальные суставные отростки на вентродорсальных рентгеновских снимках плохо видны из-за налагающихся структур. L = лево. R = право. Остальные обозначения как на рис. 1.
Рис. 3. Результаты миелографии 10-летнего кастрированного кобеля мопса, поступившего в связи с парапарезом с атаксией, снимок в боковой проекции. Короткая стрелка указывает место сужения спинного мозга в зоне T11-12. Обозначениякакнарис. 1.
Рис. 4. Результаты миелографии того же мопса, что на рис. 3, снимок в вентродорсальной проекции. Стрелка показывает очевидное сужение спинного мозга в зоне Т12-13. При более подробном рассмотрении видно сужение в зоне Т11-Т13. Обозначениякакнарис. 1 и 2.
Рис. 5. КТ-снимок межпозвонкового пространства T12-13 после миелографии того же мопса, что на рис. 3. Краниальный суставной отросток Т13 виден полностью. Левый каудальный суставной отросток Т12 в состоянии гипоплазии, а правый каудальный суставной отросток Т12 не виден (аплазия). Стрелкой показан каудальный суставной отросток в состоянии аплазии. Также видно смещение спинного мозга вправо от средней линии. Диаметр паренхимы спинного мозга кажется уменьшенным, с повышенным заполнением субарахноидального пространства контрастным веществом. Эти результаты дают основания предполагать разрушение паренхимы спинного мозга в этой области из-за длительного сдавливания. Обозначениякакнарис. 2.
Рис. 6. КТ межпозвонкового пространства T11-12 после миелографии у того же мопса, что на рис. 3. Краниальный суставной отросток Т12 виден полностью. Каудальный суставной отросток Т11 не виден (аплазия). Стрелки показывают область, где в норме расположены каудальные суставные отростки. Кроме того, видно боковое смещение спинного мозга вправо от средней линии с легким сжатием по окружности. Диаметр паренхимы спинного мозга выглядит уменьшенным, с повышенным заполнением субарахноидального пространства контрастным веществом. Эти изменения дают основания предполагать разрушение паренхимы спинного мозга в этой области в результате длительного сдавливания. Обозначения как на рис. 2.
Рис. 7. Рентгеновский снимок 7-летней кастрированной суки мопса, поступившей в связи с затрудненным мочеиспусканием без признаков неврологических нарушений, в боковой проекции. Стрелки показывают отсутствие каудальных суставных отростков в области T12-13 и T13-L1. Обозначения как на рис. 1.
Рис. 8. Трехмерная реконструкция КТ-изображения пояснично-грудного отдела позвоночного столба 11-летней кастрированной суки мопса с аплазией суставных отростков T11-12 и гипоплазией суставных отростковT12-13. Короткие стрелки показывают место, где краниальные суставные отростки Т12 в норме образуют сустав с каудальными суставными отростками Т11. Стрелка указывает на каудальный суставной отросток в состоянии гипоплазии. Обозначениякакнарис. 1 и 2.
Рис. 9. Трехмерная реконструкция КТ-изображения пояснично-грудного отдела позвоночного столба 10-летнего кастрированного кобеля английского бульдога. Звездочки показывают каудальные суставные отростки. Остальные обозначения как на рис. 1.
4 из 9 собак оказались недоступны для последующего наблюдения, однако при последнем контрольном осмотре (через 2-7 месяцев после операции) улучшения неврологических симптомов не произошло; одна собака подверглась эутаназии через 2,5 года после операции из-за отсутствия улучшений неврологического статуса и недержания кала; у одной собаки неврологический статус вернулся в норму в течение 3 месяцев после операции; одна собака умерла по несвязанным причинам через 1,5 года после операции, при этом ее неврологический статус остался таким же, как до операции, а неврологическое состояние двух собак осталось неизменным (через 2,5 года после операции). Одна из последних двух собак регулярно проходит осмотры и реабилитацию (ходьба по подводной беговой дорожке, нервно-мышечная электростимуляция, пассивные упражнения на сохранение амплитуды движений и терапия с помощью гимнастического мяча) в университетской ветеринарной клинике. Ее неврологический статус улучшился после операции, однако в дальнейшем оставался без изменений на момент написания статьи (парапарез с сохраненной способностью передвигаться).
Также рассмотрены рентгеновские снимки пяти мопсов с аплазией или гипоплазией каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе без неврологических нарушений, обследовавшихся в клинике в связи с другими заболеваниями. Причинами обращения были затрудненное мочеиспускание (n = 1), диарея (1) и боли в животе (3). Медиана возраста при обследовании составила 7,8 лет (диапазон 4-12 лет). Во время осмотра владельцы подтвердили свое согласие на исследование. Всем собакам были сделаны рентгеновские снимки брюшной полости и позвоночника. У всех собак обнаружены апластические или гипопластические каудальные суставные отростки в пояснично-грудном отделе. Признаков пролиферации или дегенеративного заболевания суставов, поражающего краниальные или каудальные суставные отростки, не выявлено (только аплазия или гипоплазия каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе; рис. 7).
Обсуждение
Настоящее исследование подтвердило аплазию или гипоплазию каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе у мопсов с неврологическими нарушениями и без них. Такая аномалия не всегда вызывает неврологические нарушения; однако у мопсов с неврологическими нарушениями на уровне сегментов спинного мозга Т3-L3 и отсутствием повышенной чувствительности вдоль позвоночника следует подозревать миелопатию вследствие сдавливания фиброзной тканью. Насколько нам известно, миелопатия вследствие сдавливания фиброзной тканью, развивающаяся на фоне гипоплазии или аплазии каудальных суставных отростков каудальных грудных позвонков у мопсов до настоящего времени не описана и не подтверждена документально. У собак в настоящем исследовании не выявлено половой или возрастной предрасположенности, однако по причине хронической природы последствия этого предположительно врожденного порока обычно обнаруживаются в старшем возрасте. Другие результаты настоящего исследования показали, что такая миелопатия развивается из-за формирования тяжа из фиброзной соединительной ткани, окружающего и сдавливающего спинной мозг, нарушая его микродвижения. Все патологические изменения в настоящем исследовании располагались в пояснично-грудном отделе позвоночника. Из-за предполагаемой хронической нестабильности позвоночного столба тяж из фиброзной соединительной ткани окружает твердую оболочку, а иногда внедряется в субарахноидальное пространство, непосредственно контактируя с нейропилями. У всех больных животных в настоящем исследовании обнаружены специфические пороки развития каудальных суставных отростков в каудальной части грудного отдела позвоночника.
Миелопатия в результате сдавливания вызывает неврологические нарушения, трудноотличимые от симптомов других заболеваний спинного мозга, таких как заболевание межпозвонковых дисков, дивертикулы (кисты) арахноидального пространства или новообразования. К симптомам, связанным с миелопатией вследствие сдавливания фиброзной тканью, относятся парез тазовых конечностей с атаксией, нарушения проприоцепции и усиленные спинномозговые рефлексы тазовых конечностей. В отличие от заболевания межпозвонковых дисков I типа, у всех собак в этом исследовании симптомы развивались постепенно и медленно прогрессировали, при этом пальпация позвоночника обычно не вызывала боли и дискомфорта. У нескольких собак в этом исследовании потере способности передвигаться часто предшествовало недержание мочи и кала. Мы предполагаем, что такая миелопатия вследствие сдавливания лучше всего диагностируется с помощью КТ после миелографии или сочетания КТ и МРТ спинного мозга. Гипоплазия или аплазия каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе часто видна на обычных рентгеновских снимках, однако лучше определяется с помощью трехмерной реконструкции КТ-изображений (рис. 8 и 9), которая позволяет хирургу легче определить эти анатомические аномалии.9
На основании данного исследования мы предполагаем, что миелопатия вследствие сдавливания фиброзной тканью у мопсов развивается из-за врожденного порока развития, заключающегося в гипоплазии или аплазии каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе и связанной с этим легкой хронической нестабильности, приводящей к формированию тяжа из фиброзной ткани вокруг твердой оболочки, сдавливающего спинной мозг. Процесс формирования позвоночного столба представляет огромный интерес для понимания этого патологического процесса.
Окостенение центров начинается на 38 день внутриутробного развития.10 Каждый позвонок, за исключением атланта и осевого позвонка, имеет 3 основных центра окостенения (средний и у основания каждой дуги позвонка), формирующихся из склеротомов сомитов (ранних эмбриональных позвонков). Окостенение центра начинается в каудальной грудном и краниальном поясничном отделах. Скорость окостенения в каудальном направлении выше, чем в краниальном. Обычно в результате медленного прогресса окостенения в краниальном направлении центры краниальных шейных позвонков окостеневают последними. Окостенение дуг позвонков раньше всего наступает в шейном отделе и усиливается в краниокаудальном направлении, начиная уже с 38 дня внутриутробного развития.10 Окостенение дуг позвонков начинается у основания каждой дуги, а окостенение суставного отростка происходит по мере прогресса окостенения дуг.10,11
Мы предполагаем, что нестабильность у этих собак возникает в результате врожденного порока развития позвоночного столба, при котором нарушается формирование или окостенение каудальных суставных отростков. Причинаэтогонеизвестна. Одна из гипотез, требующая дальнейшего изучения, предполагает роль генов гомеобокса класса Hox. Предыдущее исследование12 показало специфическую роль гена Hoxв регуляции развития хряща. В частности, на изменения экспрессии гена Hoxреагируют клетки линии хондроцитов. Эти результаты с высокой вероятностью указывают, что изменение экспрессии гена Hoxвлияет на дифференциацию клеток, в особенности, хондроцитов. Экспрессия генаHoxво время формирования скелета имеет решающее значение как для формирования, так и для дифференцировки хряща.12 При нарушениях развития хряща окостенение будет неполным и в этом месте появится нестабильность.
Врожденные пороки развития позвоночного столба распространены у собак. Однако большинство врожденных аномалий почти или совсем не вызывает неврологических нарушений и обнаруживается случайно.1,2 Самые частые пороки развития позвонков (недоразвитие половины позвонка, нестабильность атлантоосевого сустава, сращение позвонков, позвонки в форме бабочки, переходные позвонки и расщелина позвоночника) подробно описаны в литературе, при этом некоторые пороки (нестабильность атлантоосевого сустава, расщелина позвоночника, недоразвитие половины позвонка и сращение позвонков) могут привести к соответствующим неврологическим нарушениям.1,2 Врожденные пороки развития суставных отростков также описаны в литературе; однако эти документально подтвержденные аномалии не сопровождались значимыми неврологическими нарушениями.3 Клиническая значимость отсутствия или дисплазии каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе понята недостаточно и требует дальнейших исследований. В настоящем исследовании, охватившем 16-летний период, было выявлено всего 11 собак с неврологическими нарушениями, связанными с гипоплазией или аплазией каудальных суставных отростков. У всех 11 собак в данном исследовании имелись неврологические нарушения в сочетании с гипоплазией или аплазией каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе; кроме того, были рассмотрены обзорные рентгеновские снимки других мопсов без неврологических нарушений. На большинстве рассмотренных обзорных снимков собак отсутствовали каудальные суставные отростки позвонков в пояснично-грудном отделе, однако неврологических нарушений не было. Мы предполагаем, что большая выраженность клинических симптомов у некоторых собак связана со степенью нестабильности, дополнительной внешней травмой или сопутствующим повреждением спинного мозга, например в результате выбухания или экструзии межпозвонкового диска. Предыдущее исследование13 показало, что миелопатии, непосредственно связанные с пороками развития позвонков, обычно представляли собой травматическую или компрессионную миелопатию в результате неправильной ориентации позвонков или нестабильности позвоночного столба.
Насколько нам известно, мопсы – единственная порода собак, у которой выявлен порок развития позвонков такого типа в сочетании с миелопатией. Однако в предыдущей публикации4 описана аплазия суставного отростка, вызванная грыжей межпозвонкового диска, у померанского шпица. В другой публикации5 описана аплазия и гипоплазия каудальных суставных отростков у 4 собак, у 3 из которых была обнаружена компрессия спинного мозга, но породной предрасположенности не выявлено. Описание Penderisetal5 было сходно изменениями позвонков у мопсов в настоящем исследовании, за исключением того, что в более раннем исследовании также присутствовали очевидные признаки дегенеративного заболевания суставов. McDonnelletal6 описали сходный патологический процесс у пяти молодых шилонских овчарок. В этих публикациях клинических случаев6 сообщается, что пролиферация суставных отростков в пояснично-грудном отделе была обусловлена неправильным сочленением в суставе. Аномальная пролиферация суставных отростков и соответствующих дуг позвонков (дегенеративное заболевание суставов) приводила к сдавливанию спинного мозга с дорсальной стороны. У собак, описанных в настоящей серии случаев, при рентгенографии или исследовании современными методами визуальной диагностики (миелография, КТ, КТ после миелографии или МРТ) не было обнаружено признаков аномальной пролиферации суставных отростков. Мы предполагаем, что миелопатия у мопсов развивается по другому механизму. Дегенеративное заболевание суставов у шилонских овчарок было обусловлено неправильным сочленением в суставах, образованных суставными отростками; в то время как у мопсов очевидна аплазия или гипоплазия каудальных суставных отростков в пояснично-грудном отделе. Отсутствие каудального суставного отростка делает дегенеративное заболевание сустава невозможным, так как отсутствует полный синовиальный сустав. Еще одним возможным объяснением является степень нестабильности. Степень вклада суставных отростков в нестабильность позвоночного столба достигает 30%.5,14,15 Мы предполагаем, что у шилонских овчарок нестабильность в пояснично-грудном отделе могла быть сильнее, чем у мопсов в настоящей работе.
К очевидным ограничениям настоящего исследования относятся его ретроспективная природа и малое число случаев. Записи животных, включенных в это исследование, собирались в течение 16 лет в двух университетских ветеринарных клиниках, где работает много хирургов. Кроме того, число доступных контрольных животных было ограничено. Из-за ретроспективного характера исследования последующее наблюдение за большинством собак было невозможно, что несколько затрудняет выводы; однако по самым последним имеющимся данным, неврологический статус собак остался неизменным после хирургической декомпрессии места сдавливания. По нашему мнению, хирургическая декомпрессия со стабилизацией снижает степень микронестабильности и помогает замедлить прогресс неврологических симптомов.
Мы полагаем, что минимальное улучшение неврологического статуса у собак в настоящем исследовании было обусловлено хроническим характером миелопатии. Компрессионная миелопатия может вызвать необратимые механические повреждения нервной ткани из-за разрушения аксонов и миелина с вторичным глиозом и даже фиброзом, связанным со стенками кровеносных сосудов (как описано по результатам гистологического исследования).7,8 Данные сосудистые факторы приводят к ишемии и отеку, играющим роль в дегенерации спинного мозга (аксональная дегенерация и демиелинизация).7,8 После начала такого дегенеративного процесса улучшения почти или совсем не происходит. Кроме того, поскольку этот тип миелопатии встречается, по-видимому, преимущественно у собак одной породы, возможно существование какой-либо формы наследовавния этого порока развития позвонков.1,2
a.Исовуе (йопамидол для инъекций), BraccoDiagnosticsInc, Принстон, Нью-Джерси.
b.AquilionSuper 4, модель TSX-101A, Toshiba, Тотиги, Япония.
c.Signa, 3.0 T, General Electric, Милуоки, Висконсин.
Литература:
1. Westworth DR, Sturges BK. Congenital spinal malformations in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010;40:951–981.
2. Bailey CS, Morgan JP. Congenital spinal malformations. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1992; 22:985–1015.
3. Morgan JP. Congenital anomalies of the vertebral column of the dog: a study of the incidence and significance based on a radiographic and morphologic study. J Am Radiol Assoc 1968;4:21– 29.
4. Werner T, McNicholas WT, Baird DK, et al. Aplastic articular facets in a dog with intervertebral disk rupture of the 12th to 13th thoracic vertebral space. J Am Anim Hosp Assoc2004;40:490–494.
5. Penderis J, Schwarz T, McConnell JF, et al. Dysplasia of the caudal vertebral articular facets in four dogs: results of radiographic, myelographic and magnetic resonance imaging investigations. Vet Rec 2005;156:601–605.
6. McDonnell JJ, Knowles KE, deLahunta A, et al. Thoracolumbar spinal cord compression due to vertebral process degenerative joint disease in a family of Shiloh Shepherd Dogs. J Vet InternMed 2003;17:530–537.
7. de Lahunta A, Glass E. Small animal spinal cord disease. In:de Lahunta A, Glass E, eds. Veterinary neuroanatomy and clinicalneurology. 3rd ed. St Louis: Saunders Elsevier, 2009;243–284.
8. Lorenz MD, Kornegay JN. Pelvic limb paresis, paralysis, or ataxia.In: Lorenz MD, Kornegay JN, eds. Handbook of veterinaryneurology. 4th ed. St Louis: Saunders, 2004;131–174.
9. Sharp NJH, Wheeler SJ. Diagnostic aids. In: Sharp NJH, Wheeler SJ, eds. Small animal spinal disorders diagnosis and surgery. 2nd ed.Philadelphia: Elsevier Mosby, 2005;41–73.
10. Evans HE. Prenatal development. In: Evans HE, ed. Miller’s anatomy of the dog. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Co,1993;32–97 .
11. Williams PL, Warwick R, Dyson M, et al. Osteology: the axi axial skeleton. In: Williams PL, Warwick R, Dyson M, et al, eds. Gray’s anatomy. 37th ed. New York: Churchill Livingstone Inc,1989;315–332.
12. Kappen C. Early and late functions of homeobox genes in the development of the axial skeleton. In: Buckwalter JA, Ehrlich MG, Sandell LJ, et al, eds. Skeletal growth and development: clinicalissues and basic science advances. Rosemont, Ill: AmericanAcademy of Orthopedic Surgeons,
1998;147–161.
13. Bailey CS. An embryological approach to the clinical significance of congenital vertebral and spinal cord abnormalities. J Am Anim Hosp Assoc 1975;11:426–434.
14. Hirsch C. The reaction of intervertebral discs to compressive forces. J Bone Joint Surg 1955;37:1188–1196.
15. Smith GK, Walter MC. Spinal decompressive procedures and dorsal compartment injuries: comparative biomechanical study in canine cadavers. Am J Vet Res 1988;49:266–273.
