Заболевания спинного мозга у кошек

Катя Мариони - Генри (KatiaMarioni-Henry), dvm, mrcvs, PhD

В последние годы наши знания о заболеваниях спинного мозга у кошек усовершенствовались благодаря исследованиям распространенности таких заболеваний, а также гистологических особенностей и магнитно-резонансной томографии (МРТ)^1–4. Однако диагностика и лечение некоторых заболеваний спинного мозга, таких как инфекционный перитонит кошек (ИПК; FIP) и лимфосаркома спинного мозга, по-прежнему остается сложной задачей. Данная статья написана с целью обзора последних публикаций, описывающих самые распространенные заболевания кошек, поражающие спинной мозг, а также чтобы сделать некоторые общие выводы, которые будут полезны при формулировке диагноза и прогноза для кошек с поражением спинного мозга. В частности, результаты посмертного исследования 205 кошек с заболеваниями спинного мозга,¹ проведенного в Университете Пенсильвании, сравниваются с данными других ретроспективных исследований заболеваний спинного мозга в разных популяциях кошек с помощью разных критериев оценки. В популяции из 205 кошек с гистологически подтвержденным заболеванием спинного мозга наиболее распространенными были воспалительные/инфекционные заболевания (32% кошек), за которыми следовали опухоли (27%), травмы (14%), врожденные или наследственные заболевания (11%), сосудистые заболевания (9%), дегенеративные заболевания (6%) и нарушения метаболизма/питания (1%).¹ Ниже обсуждается каждая из этих категорий.

Воспалительные/Инфекционные заболевания

Согласно двум недавним ретроспективным исследованиям, воспалительные/инфекционные заболевания были самым распространенным типом заболеваний спинного мозга у кошек.^1,3 Инфекционный перитонит кошек (ИПК) оказался самым распространенным воспалительным/инфекционным заболеванием (51%) среди 205 кошек из Северной Америки с гистологически подтвержденным поражением спинного мозга.¹ Эти результаты согласуются с данными, полученными в популяции 286 английских кошек с заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), подтвержденным при вскрытии, в которой более чем у 50% кошек с воспалительным заболеванием был обнаружен инфекционный перитонит.³ Прочие воспалительные/инфекционные заболевания, описанные в порядке снижения частоты, включали: бактериальный миелит (16%), криптококкоз (9%), неизвестное воспалительное/инфекционное заболевание (8%), токсоплазмоз (6%), эозинофильный менингомиелит (5%) и идиопатический полиомиелит (5%).¹

Инфекционный перитонит кошек – смертельное заболевание, вызываемое вирусом ИПК – высоковирулентным коронавирусом, индуцирующим иммуноопосредованный прогрессирующий полисерозит (влажная форма) и гнойно-гранулематозное воспаление (сухая форма).⁵ Неврологические симптомы обычно наблюдаются при сухой или гнойно-гранулематозной форме ИПК, а поражение глаз и/или ЦНС встречается менее чем у 9% кошек с влажной формой и у 60% кошек с сухой формой.⁶ Неврологические симптомы часто множественные, к распространенным клиническим признакам относятся атаксия, угнетенное ментальное состояние, патологический нистагм, тетрапарез/тетраплегия, наклон головы и судороги.^6–8 Большинство смертей от ИПК происходит в возрасте от 3 до 16 месяцев.⁹ К прочим нарушениям спинного мозга у кошек, приводящим к смерти в возрасте до 2 лет, относятся болезни накопления, бактериальный миелит и травма; однако их частота у молодых кошек ниже, чем ИПК.¹

Гистологические изменения ЦНС сосредоточены в мозговых оболочках, сосудистом сплетении и эпендиме, распространяясь под мозговые оболочки и в паренхиму.¹⁰ Часто обнаруживаются поражения задних и вентральных частей головного мозга.⁹ В спинном мозге чаще всего поражается шейный отдел; очаги, обусловленные ИПК, присутствовали в шейных сегментах 93% кошек с поражением спинного мозга (рис. 1).¹

Диагностировать неврологическую форму ИПК прижизненно сложно. При наличии выпота положительный результат иммунофлюоресцентного окрашивания макрофагов подтверждает диагноз; однако при сухой форме ИПК поставить окончательный диагноз с помощью иммуногистохимического исследования невозможно, если клинические признаки ограничены ЦНС.^10,11 У кошек с инфекционным перитонитом могут быть некоторые неспецифические гематологические отклонения, например лейкоцитоз, лимфопения, нерегенеративная анемия и повышение общего белка в сыворотке за счет гиперглобулинемии (наблюдается примерно у 70% кошек с сухой формой).¹¹ Соотношение альбумина/глобулина менее 0,6 – диагностический показатель воспалительного процесса,¹² а воспалительные процессы чаще всего связаны с ИПК.

МРТ и компьютерная томография (КТ) головного мозга кошек с неврологической формой ИПК часто показывает гидроцефалию, кроме того, сообщается об усилении сигнала от тканей вокруг желудочков и сирингогидромиелии шейного отдела при МРТ кошек с подозрением на поражение ЦНС вследствие ИПК (см. рис. 1).^13–15 Анализ спинномозговой жидкости часто показывает высокую концентрацию белка и плейоцитоз с преобладанием нейтрофилов или лимфоцитов, однако эти изменения не патогномоничны для неврологической формы ИПК и в некоторых случаях результаты анализа спинномозговой жидкости (СМЖ) оказываются нормальными.^6,7 Обнаружение антител в сыворотке имеет ограниченную значимость, так как антитела к коронавирусу присутствуют у большого процента здоровых кошек, но ИПК не развивается; тем не менее очень высокие титры (R1:1600) считаются основанием для подозрения на ИПК.¹⁰ Обнаружение коронавируса кошек в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) - высокочувствительный, но низкоспецифичный метод при клиническом заболевании.¹⁰ ПЦР позволяет точно дифференцировать выпот, обусловленный ИПК, от других типов выпота, кроме того, с его помощью можно анализировать СМЖ для диагностики неврологической формы ИПК¹⁰; однако автору неизвестно о каких-либо исследованиях чувствительности и специфичности анализа СМЖ на коронавирус кошек методом ПЦР.

Рис. 1. Сагиттальное T1-взвешенное изображение после введения контраста у 11-месячной кошки породы сфинкс с предположительным диагнозом ИПК. Видно расширение желудочков и усиление контраста выстилки желудочков, указывающее на эпендимит, локальная зона усиления контраста в паренхиме мозга на границе продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга (черная стрелка) и субтенториальная грыжа мозга (белая стрелка).

 Лечения ИПК с доказанной эффективностью не существует. Описано лечение кортикостероидами, циклофосфамидом, озагрела гипохлоридом, рибавирином, мелфаланом, тилозином, промодулином, человеческим интерфероном α, кошачьим интерфероном β или ω, Propionibacteriumacnes, пентоксифиллином и полифениловым иммуностимулятором (отдельно или в сочетании), при этом у некоторых кошек наступала ремиссия клинических симптомов.^16,17 Возможно, что в некоторых из этих случаев ремиссия была спонтанной или диагноз был ошибочным; результаты некоторых из этих исследований необходимо интерпретировать с осторожностью.¹⁶

Опухоли

Опухоли – распространенная причина поражения спинного мозга, описанная примерно в 25% случаев.^1,4 Лимфосаркома – самая распространенная опухоль спинного мозга у кошек, составляющая от 28 до 40% случаев.^1,2,4 На втором месте по распространенности находилась остеосаркома, составлявшая 27% (14/52) случаев нелимфоидных опухолей; в этом же исследовании глиальные опухоли (9%) и менингиома (7%) были на третьем и четвертом месте по частоте среди опухолей, поражающих спинной мозг кошек (рис. 2).² В противоположность этому, в двух ретроспективных исследованиях с участием 37 кошек с нелимфоидными опухолями позвоночника или спинного мозга, которых лечили путем хирургической резекции с целью уменьшения объема опухоли, менингиома была наиболее частым типом, составлявшим примерно половину (45-61%) всех случаев.^18,19 В исследовании Rossmeisl с соавторами¹⁹ менингиома была самой распространенной доброкачественной опухолью (16/18), а остеосаркома – злокачественной (3/8). В исследования Levy и Rossmeisl не включали неоперабельные опухоли, поэтому результаты не учитывают внутримозговые опухоли, такие как глиомы и примитивные нейроэктодермальные опухоли (ПНЭО), а также высокоинвазивные и разрушающие опухоли, например остеосаркомы и фибросаркомы.^18,19

Рис. 2. Распространенность опухолей в популяции 85 кошек с гистологически подтвержденными первичными или метастатическими опухолями спинного мозга, либо опухолями, прорастающими в спинной мозг из соседних тканей.

Лимфосаркома

Лимфосаркома была самой распространенной опухолью по результатам ретроспективного исследования 85 кошек с окончательным диагнозом новообразования спинного мозга.² В этом исследовании кошки с диагнозом лимфосаркомы спинного мозга были значительно моложе (средний возраст и медиана 6 и 4 года), чем кошки с другими опухолями спинного мозга (средний возраст и медиана 9 и 10 лет).² Распределение кошек с опухолями, не относящимися к лимфосаркоме, было нормальным, 80% животных были в возрасте от 5 до 14 лет; при этом возрастное распределение кошек с лимфосаркомой было бимодальным, 50% животных моложе 4 лет и 25% старше 11 лет.² К самым распространенным клиническим признакам лимфосаркомы спинного мозга у кошек относятся прогрессирующий асимметричный паралич или парез задних конечностей и гиперестезия позвоночника,^2,20 как и при других опухолях спинного мозга; однако у кошек с лимфосаркомой чаще наблюдались неспецифические клинические симптомы, такие как потеря аппетита, вялость, потеря веса, симптомы респираторной инфекции и аномальное поведение.² Присутствие неспецифических клинических признаков можно объяснить подавлением иммунитета в результате инфекции вирусом лейкоза кошек (FeLV) у 56% кошек с лимфосаркомой и поражением других органов, которое было обнаружено при вскрытии 85% кошек.² По данным предыдущих исследований процент кошек, инфицированных вирусом лейкоза, достигал 94%,²⁰ а процент кошек с поражением органов, не относящихся к нервной системе, составлял 43 - 100%.^20,21 Исследование показало, что длительность клинических симптомов до постановки диагноза у кошек с лимфосаркомой была значительно меньше, чем у кошек с другими опухолями спинного мозга; 93% кошек с лимфосаркомой спинного мозга болели менее 2 месяцев до постановки диагноза.²

Лимфосаркому спинного мозга сложно диагностировать прижизненно. Поставить диагноз по результату цитологического исследования мазков крови удается в 5-13% случаев, костного мозга – в 14-67% случаев, а спинномозговой жидкости – в 9-35% случаев.^2,20 Вариабельность положительных результатов в трех рассмотренных исследованиях сложно объяснима; все они были ретроспективными посмертными исследованиями со сходным размером выборки;^23–33 возможно, что разница в процентных соотношениях положительных результатов исследований invivo обусловлена малым числом случаев. Возможно, что сочетание различных диагностических методов, таких как анализ спинномозговой жидкости и пунктата костного мозга, повысит вероятность диагностического результата. По-видимому, наиболее вероятным способом постановки окончательного диагноза лимфосаркомы спинного мозга является обнаружение новообразований внутри или за пределами нервной системы при клиническом осмотре и визуальной диагностике (рентген грудной клетки, УЗИ брюшной полости, рентген позвоночника, МРТ или миелография) с последующей тонкоигольной аспирацией или биопсией новообразования при возможности.²

Почки и костный мозг – наиболее распространенные органы за пределами нервной системы, поражающиеся при лимфосаркоме спинного мозга, судя по данным из 5 публикаций; таким образом, исследование этих органов может помочь поставить прижизненный диагноз лимфосаркомы.^2,3,20–22 Среди кошек с лимфосаркомой спинного мозга доля животных с поражением почек составила 41-100%,^2,20 а костного мозга – 45-54%.^2,22 В исследовании Marioni-Henry с соавторами² лимфосаркома была обнаружена в печени (36%), скелетных мышцах (32%), селезенке или лимфатических узлах (27%), а также позвонках или сердце (18%). Лимфосаркома ЦНС имеет тенденцию к распространению в разные участки спинного мозга, особенно грудной и пояснично-крестцовый отделы, а также головной мозг; два исследования с вскрытием показали поражение головного мозга у 31-43% кошек с лимфосаркомой спинного мозга.^2,3 Лимфосаркома спинного мозга может располагаться исключительно экстрадурально, что наблюдается в 85-96% случаев, описанных с конца 1970 гг до начала 1990 гг^20–22; однако в более новых публикациях частота исключительно экстрадуральной лимфосаркомы у кошек оценивается как 34-38%, при этом в большинстве случаев (61-88%) обнаруживаются как экстра-, так и интрадуральные компоненты.^2,3 Прогноз при лимфосаркоме спинного мозга неблагоприятный. Spodnick с соавторами²² описали полную или частичную ремиссию у 6 кошек с лимфосаркомой спинного мозга, получавших винкристин, циклофосфамид и преднизолон; частота полной ремиссии составила 50%, а медиана длительности - 14 недель. Еще у одной кошки, которой провели хирургическую декомпрессию и химиотерапию, ремиссия длилась 62 недели. Lane с соавторами²⁰ описали 4 кошек с лимфосаркомой позвоночника. Три кошки получали L-аспарагиназу, винкристин и преднизолон после местной лучевой терапии позвоночника, а одной кошке была проведена хирургическая резекция для уменьшения объема опухоли; состояние трех кошек улучшилось, и одна из них была жива через 13 месяцев после первого осмотра, однако 3 оставшиеся кошки умерли или подверглись эутаназии в течение 20 недель после начала терапии из-за системного рецидива. В исследовании Marioni-Henry с соавторами² одна кошка с лимфосаркомой позвоночника подверглась эутаназии после рецидива клинических симптомов через 38 дней после однократной дозы локальной лучевой терапии и лечения преднизолоном, циклофосфамидом и винкристином; еще одна кошка прожила 60 дней после хирургической резекции для уменьшения объема опухоли и лечения преднизолоном, аспарагиназой и цитарабином.

Остеосаркома

Остеосаркома кошек чаще поражает скелет конечностей, чем осевой. По данным ретроспективного исследования новообразований кошек, в 58% из 19 случаев остеосаркомы был поражен скелет конечностей и только в двух случаях - позвонки.²³ В другом ретроспективном исследовании 22 случаев остеосаркомы у кошек всего у 32% животных был поражен осевой скелет, а случаев поражения позвонков не было.²⁴ Тем не менее остеосаркома позвонков оказалась второй по частоте опухолью по результатам посмертного ретроспективного исследования 85 кошек с новообразованиями спинного мозга, так как была обнаружена у 14 кошек,² кроме того, описано еще 9 кошек с гистологически подтвержденной остеосаркомой позвонков.^{18,19,25–28} Если обобщить эти данные, 14 кошек из исследования Marioni-Henry с соавторами² и 9 других кошек с остеосаркомой позвонков имели средний возраст 8,3 года (медиана 8 лет, диапазон 3-13 лет), среди них было 12 котов и 11 кошек, 19 кошек принадлежали к домашним короткошерстным (ДКШ), 1 – к персидской и 1 – к ангорской породе.^{18,19,25–28} В 9 случаях были поражены поясничные позвонки, в 7 случаях – грудные, в 4 случаях – шейные, и в 1 случае – крестцовые и хвостовые.^{2,18,19,25–28} Рентгеновские снимки показали литические поражения в 10 из 11 случаев и патологический перелом позвонка в 2 случаях; КТ показала патологический перелом, невидимый на рентгеновском снимке, в 1 случае. Миелография, проведенная в 5 случаях, показала компрессию с отклонением или полным прекращением тока контрастного вещества во всех случаях.^2,26–28 В 2 случаях при МРТ было обнаружено новообразование позвонка (рис. 3).² Тонкоигольная аспирация была проведена в 3 случаях; при цитологическом анализе один очаг был диагностирован как новообразование, а второй – как остеосаркома, и еще в одном случае был поставлен ошибочный диагноз лимфосаркомы.²

Хирургическая резекция для уменьшения объема опухоли позволяет увеличить время выживания кошек с остеосаркомой позвонков, однако результаты сильно варьируют. Среднее и медиана времени выживания 5 кошек после хирургической резекции остеосаркомы позвонка составили 145 и 88 дней (диапазон 2–518 дней)^{2,18,19,25–28}; 3 из этих кошек входили в группу из 26 животных, участвовавших в ретроспективном исследовании хирургического лечения нелимфоидных новообразований спинного мозга.¹⁹ Это исследование показало, что хирургическая резекция для уменьшения объема опухоли является хорошим паллиативным методом, однако прогноз был основан на фенотипе опухоли и оценки полноты резекции хирургом; фактически медиана времени выживания кошек со злокачественными опухолями (в том числе в 3 случаях остеосаркомы) составила110,5 дней, а кошек с доброкачественными опухолями – 518 дней.¹⁹

Рис. 3. Остеосаркома позвонка у ДКШ кошки. Поперечное Т1-взвешенное (А) и дорсальное Т1-взвешенное (В) изображения после введения контраста показывают новообразование с однородным усилением контраста, связанное с левой ножкой дуги и телом 10 грудного позвонка (стрелка). (С любезного разрешения SergioRodenas и SoniaAnor, неврологическая служба, ветеринарный колледж, университет Барселоны)

Менингиома

Менингиома – самая распространенная внутричерепная опухоль у кошек, составляющая 58% случаев по данным недавнего исследования²⁹; однако на менингиому спинного мозга пришлось всего 7% случаев в исследовании кошек с гистологически подтвержденными опухолями спинного мозга² и 8% случаев опухолей спинного мозга кошек, обнаруженных при МРТ.⁴ Судя по описанным в литературе 32 случаям менингиомы спинного мозга у кошек, средний возраст и медиана составляют 9,7 и 9 лет (диапазон 5-14 лет), большинство кошек принадлежит к ДКШ (20/27), распределение по полу одинаково (59% котов), а опухоль чаще всего поражает грудной отдел позвоночника (19 иди 59% случаев) по сравнению с шейным (7 случаев) или поясничным (6 случаев) отделами.^{2,18,19,30–34} Во всех случаях, в которых сообщаются результаты рентгенографии, обзорные снимки позвоночника не показали патологии; при миелографии было обнаружено нарушение тока контрастного вещества на уровне опухоли, а в 2 случаях, когда проводили МРТ, опухоль выглядела как зона сильного и однородного усиления контраста (рис. 4).^{2,18,19,30–34} В двух исследованиях сообщаются данные о выживании кошек после хирургической резекции с целью уменьшения объема опухоли. По данным Levy с соавторами,¹⁸ медиана времени выживания у 4 кошек составила 180 дней (диапазон 30-600 дней), а пятая кошка была жива через 1400 дней после операции. Rossmeisl с соавторами¹⁹ сообщили, что медиана времени выживания 16 кошек составила 426 дней (диапазон 211-842 дня); 1 кошка в первом исследовании и 5 кошек во втором исследовании подверглись эутаназии из-за других нарушений, и во многих случаях причина эутаназии была неизвестна.

Рис. 4. Менингиома у 12-летнего норвежского лесного кота. Т1-взвешенные изображения в поперечной плоскости до (А) и после (В) введения контраста и изображение в сагиттальной плоскости после введения контраста (С) на уровне первого грудного позвонка показывают новообразование с однородным усилением контраста и ровными границами, смещающее спинной мозг вправо. (С любезного разрешения DrRodolfoCappello, NorthDownsSpecialistsReferrals, Блетчингли, Суррей, Великобритания.)

Травма межпозвонкового диска

Заболевания межпозвонковых дисков (МПД) у кошек редки. По оценкам, их частота составляет от 0,02 до 0,12%, в то время как у собак – 2%.³⁵ При посмертном исследовании кошек с заболеваниями МПД, проведенном в 1958 году, была обнаружена протрузия дисков как I типа по Хансену (хондроидная дегенерация диска с полной перфорацией фиброзного кольца), так и II типа (фиброзная дегенерация с выбуханием фиброзного кольца).³⁶King с соавторами³⁶ обнаружили выбухание диска в дорсальном направлении у каждой четвертой произвольно взятой кошки в местных клиниках общего профиля, единственным критерием исключения была тяжелая травма позвоночника. В этом же исследовании к I типу по Хансену относилось всего 18% (16/91) случаев; при обоих типах чаще всего поражались шейные диски, в основном С6-7; другой пик частоты приходился на межпозвонковые пространства L4-5.³⁶King завершил второе посмертное исследование в 1960 г, разделив протрузию диска II типа на незначительную и значительную. В этом исследовании выбухание диска чаще встречалось в шейном отделе, чем в области T10-S1; однако если учитывать только I тип, частота выбухания диска в шейном отделе и области T10-S1 была сходной (рис. 5A).³⁷ Если учитывать незначительные протрузии II типа, наибольшая частота наблюдалась в области C2-3 и T10-S1, а пик частоты приходился не на границу между поясничным и грудным отделами, как у собак, а на L4-5.³⁷ Протрузия дисков чаще обнаруживалась у кошек старшего возраста, особенно старше 15 лет.³⁸

За период с 1981 г до ноября 2009 г разные исследователи опубликовали отдельные случаи или серии случаев заболеваний МПД у кошек, в том числе 17 работ, описывающих 44 кошек с клиническими симптомами (общее число пораженных дисков = 50).^1,35,39–53 Один случай, описанный в 1971 г, не учитывается, так как автор позднее включил этот случай в исследование лимфосаркомы позвоночника.⁵⁴ На основании данных, представленных в этих публикациях, а также данных 8 кошек из исследования Marioni-Henry с соавторами,¹ медиана и средний возраст кошек с клиническими признаками заболевания МПД составляет 8 лет (диапазон 1,5-17 лет; 28 котов и 16 кошек). Двадцать две кошки были ДКШ, 10 – домашними длинношерстными, 2 – домашними среднешерстными, а 10 (22%) – чистопородными кошками. У 13 из 43 кошек клинические признаки развились остро, а у 30 из 43 (70%) – прогрессировали постепенно. Гиперестезия позвоночника отмечалась у 22 из 24 (92%) кошек. Протрузия диска I типа по Хансену была обнаружена у 30 из 45 (67%) кошек, а II типа - у 15 из 45 кошек. Чаще всего поражались межпозвонковые диски L4-5 (9 кошек), L7-S1, (7 кошек) и T13-L1 (6 кошек) (рис. 5B). Два описания серий случаев посвящены заболеваниям межпозвонковых дисков поясничного и пояснично-грудного отделов у кошек, таким образом, оценка распределения могла оказаться искаженной в сторону завышения частоты поражения в этих отделах, однако в исследовании KingandSmith³⁷ также обнаружен пик частоты протрузии межпозвонкового диска обоих типов в области L4-5. Посмертные исследования показали высокую частоту протрузии дисков в шейном отделе, что реже встречалось у кошек с клиническими симптомами. Высказано предположение, что протрузия диска в шейном отделе не вызывает клинических симптомов из-за относительно большого диаметра позвоночного канала.³⁸

Рис. 5 (А).Распространенность протрузии межпозвонковых дисков в популяции 100 клинически здоровых кошек (135 протрузий). (Источник: King AS, Smith RN. Disc protrusion in the cat: distribution of dorsal protrusion along the vertebral column. VetRec 1960;72:335–7; с изменениями; с разрешения.)

(В)Распространенность протрузии межпозвонковых дисков в популяции 44 кошек с клиническими симптомами (50 протрузий) по данным, опубликованным в ветеринарной литературе с 1981 по 2009 гг.^1,35,39–53 Включены данные исследования, в котором оценивались только заболевания межпозвонковых дисков L7-S1 у 6 кошек.

Вероятно, что повышенная частота поражения межпозвонковых дисков в определенных зонах позвоночника связана с его конфигурацией при опоре и с амплитудой движений позвоночника кошек. Рентгенографическое исследование позвоночного столба кошек показало, что при опоре на конечности позвоночник слегка сгибается дорсально в нижних поясничных сегментах, заметно сгибается вентрально в нижних грудных и верхних поясничных сегментах и очень сильно – дорсально в краниальных грудных (выше Т9) и шейных сегментах.⁵⁵ В этом же исследовании оценивались средние углы при опоре на конечности относительно амплитуды движений, при этом обнаружено, что во время опоры нижние поясничные межпозвонковые суставы (L4-5 - L6-7) почти максимально согнуты дорсально, а суставы от T10 до T13 максимально выгнуты вентрально, в то время как остальные суставы находятся в среднем положении; это может объяснить повышенную частоту поражения межпозвонковых дисков T12-L1 и L4-6 у кошек с клиническими симптомами (см. рис. 5B).⁵⁵ Исследования клинически больных и здоровых кошек также показали возможность поражения МПД в необычных участках, например, T2-3 и T3-4 (см. рис. 5). Это нехарактерные места, так как диски между Т1 и Т10 у собак и Т1-Т11 у кошек покрыты межголовковой связкой, соединяющей головки противоположных ребер, проходя над межпозвонковым диском и через дно позвоночного канала. Полагают, что у собак эта связка обеспечивает дополнительную поддержку диска и предохраняет его от выбухания^37,56 однако позвоночный столб кошек очень гибок и позволяет скручивание почти на 180°, которое происходит большей частью на небольшом отрезке грудного отдела примерно от Т4 до Т11.⁵⁶ Другой причиной гибкости является отсутствие сустава между лопаткой и осевым скелетом, вместо этого туловище поддерживают мышцы (мышца, поднимающая лопатку, вентральная лестничная мышца, а также большая и малая ромбовидные мышцы), берущие начало на медиальной поверхности лопатки у дорсального края и веерообразно расширяющиеся на туловище наподобие строп.⁵⁶ Эти мышцы удерживают туловище подвешенным между лопатками, как канаты подвесного моста, и помогают стабилизировать туловище от вращательных движений.⁵⁶ Общий вектор поддерживающей силы между лопаткой и туловищем пересекает позвоночный столб около соединения Т2-3.⁵⁶ Таким образом, возможно, что близость очень гибкой области (Т4-11) к гораздо более стабильной области (Т2-3) позвоночника кошки может привести к поражению межпозвонковых дисков в этих местах, особенно при травмах; фактически в двух случаях заболевания межпозвонковых дисков Т2-3 и Т3-4 упоминалась травма.¹

Часто заболевания МПД у кошек удается успешно лечить, особенно при хирургической декомпрессии спинного мозга. У 16 из 30 кошек, которых лечили хирургически, был получен превосходный результат, то есть возврат к норме; у 5 кошек результат был хорошим с некоторыми остаточными неврологическими нарушениями; у 5 кошек был получен удовлетворительный результат, 3кошки оказались недоступны для наблюдения, и 1 кошка умерла.^1,35,39-53 Из 10 кошек, которых лечили консервативно, у 3 – был получен хороший результат, а у 1 – превосходный результат после лечения кортикостероидами, иглоукалыванием и физиотерапией. У одной из кошек, получавших консервативное лечение, результат оказался плохим, 1 кошка умерла, а 4 кошки подверглись эутаназии; оставшиеся 5 кошек подверглись эутаназии сразу после постановки диагноза.^1,35,39-53

Врожденные заболевания

У кошек встречаются врожденные заболевания, поражающие спинной мозг; они перечислены в этом разделе и обсуждаются в статье WestworthandSturges о врожденных заболеваниях спинного мозга, опубликованной в этом выпуске. Дизгенез крестцово-хвостового отдела представляет собой сочетание врожденных пороков развития, распространенное у мейн-кунов и их метисов; при этом могут поражаться поясничный, крестцовый и хвостовой отделы, что часто сопровождается пороками развития спинного мозга, такими как миелодисплазия, гидромиелия и/или сирингомиелия, менингоцеле или менингомиелоцеле, а также «фиксированный» спинной мозг.^57-59 К прочим врожденным заболеваниям спинного мозга кошек относятся кистоподобные изменения, такие как арахноидальная киста спинного мозга,^60-65 интрадуральная эпителиальная киста спинного мозга,⁶⁶ дермоидная киста и синус,^67,68 а также пороки развития позвонков, приводящие к компрессии спинного мозга, такие как гипоплазия зубовидного отростка с вторичным вывихом атлантоосевого сустава и множественные хрящевые экзостозы.⁵⁷

Сосудистые заболевания

На сосудистые заболевания, поражающие спинной мозг, пришлось 9% случаев в посмертном ретроспективном исследовании 205 кошек с заболеваниями спинного мозга, а в исследовании 92 кошек с клиническими симптомами поражения спинного мозга при помощи МРТ в 6,5% случаев подозревали ишемическую миелопатию.^1,4 В первом исследовании у 15 из 19 кошек старшего возраста (медиана 9 лет) были обнаружены сосудистые изменения, поражающие различные сегменты спинного мозга (11/15) и головной мозг (5/15). Самым распространенным поражением было размягчение спинного мозга, в некоторых случаях из-за васкулопатии (5/15); кроме того, были обнаружены кровоизлияния (5/15) или тромбоз (4/15).¹ В четырех случаях анамнез и гистологические признаки тяжелого некроза серого и белого вещества пояснично-грудных сегментов спинного мозга с вентролатеральной стороны указывали на ишемическую полимиеломаляцию, связанную с тяжелой компрессией в брюшной полости и длительными спазмами поясничных артерий.⁶⁹ В четырех случаях сосудистой миелопатии в исследовании автора описано очаговое размягчение; его причину установить не удалось, хотя подозревалась травма, заболевание межпозвонкового диска или эмболия волокнистым хрящом.¹

Эмболия волокнистым хрящом

Эмболия волокнистым хрящом (ЭВХ) – нечастое явление у кошек; однако опубликованных случаев предполагаемой или подтвержденной ЭВХ становится все больше, возможно, из-за распространения МРТ, повышающей индекс вероятности у выживших кошек и позволяющей лучше установить локализацию очага для гистологического исследования. Причиной ЭВХ становится мелкий фрагмент дегенеративного диска, закупоривающий сосуд, снабжающий кровью спинной мозг, что приводит к ишемической некротизирующей миелопатии.⁷⁰ Точная патологическая физиология ЭВХ неизвестна. Предполагается, что выбухающее студенистое ядро, перемещаясь к спинному мозгу, в первую очередь достигает сосудов, снабжающих кровью тело позвонка, либо диск выбухает непосредственно в зону сосудов спинного мозга или персистирующие эмбриональные артерии фиброзного кольца, а также аномальные сосуды; кроме того, вещество диска может проникать в сосуды, достигающие студенистого ядра после хронического воспаления.⁷¹

На основании данных, опубликованных в ветеринарной литературе, ЭВХ чаще поражает кошек старшего возраста, клинические признаки обычно прогрессируют менее 24 ч, часто бывают односторонними и ограничиваются шейным и грудным отделом (рис. 6).^70–77

У 14 кошек с ЭВХ (9 подтвержденных случаев и 5 подозреваемых) со средним возрастом 9 лет (медиана 10 лет, диапазон 4-12 лет) не было выявлено породной или половой предрасположенности. Средняя длительность прогресса клинических признаков и медиана составили 19 и 16 часов; однако в двух случаях прогресс длился более 24 ч, а в одном случае через 24 ч после начального появления симптомов и восстановления произошел рецидив. Самыми распространенными клиническими признаками были тетра- или гемипарез или гемиплегия (9/14), за которыми следовали парез/параплегия задних конечностей и синдром Хорнера, по 5 случаев каждого. Пункцию спинномозговой жидкости сделали в 9 случаях; в 5 случаях анализ спинномозговой жидкости показал нейтрофильный плейоцитоз, в 2 случаях результат был нормальным, в 1 случае наблюдалась белково-клеточная диссоциация, а в 1 случае – загрязнение кровью. Миелографию делали в 3 случаях; во всех был обнаружен отек спинного мозга. МРТ проводили в 9 случаях, при этом были обнаружены интрамедуллярные очаги, гипо- или изоинтенсивные по отношению к нормальному серому веществу на Т1-взвешенных изображениях и гипоинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, с незначительным поглощением контраста или без поглощения. По данным MacKay с соавторами,⁷⁶ время появления усиления, указывающего на инфаркт, варьирует; при проведении МРТ в течение нескольких часов после инфаркта усиления может не быть, в то время как 5-6 дней спустя усиление после введения контраста на основе гадолиния более очевидно. Шейно-грудное утолщение было областью спинного мозга с наибольшей частотой ЭВХ, подозреваемой или подтвержденной (50%), на втором месте находилось пояснично-крестцовое утолщение (21% случаев); результаты исследования собак говорят о том, что подтвержденная ЭВХ чаще всего возникает в области пояснично-крестцового утолщения (47%), за которым следует шейно-грудное утолщение (31%).⁷⁸ Девять кошек подверглись эутаназии, и ЭВХ была подтверждена при гистологическом исследовании спинного мозга, а также на основании обширного размягчения и видимых эмболов из волокнистого хряща (см. рис. 6В). Три кошки полностью восстановились через 2-6 недель, а состояние двух кошек значительно улучшилось; через 3-7 недель сохранились лишь легкие нарушения осознанных проприоцептивных реакций.^71,74,77

Несмотря на то, что описано всего 14 случаев ЭВХ, видно, что картина ЭВХ при МРТ была постоянной, наиболее распространенной зоной поражения было шейно-грудное утолщение, а клинические симптомы были выражено односторонними, особенно при поражении шейного отдела. Возможно, что высокая частота ЭВХ в зоне шейно-грудного утолщения объясняется высокой распространенностью дегенерации и выбухания межпозвонкового диска в этой области у кошек.^36,37 Кроме того, соединение между шейным и грудным отделом участвует в движениях головы и шеи у четвероногих животных, особенно при опускании головы.⁷⁹ Одно из возможных объяснений выраженной односторонности симптомов может быть связано с артериями, снабжающими кровью спинной мозг собак и кошек. Приблизительно половина центральных артерий спинного мозга кошек дает ветви попеременно вправо и влево, в то время как другие центральные артерии имеют общий ствол и снабжают кровью обе стороны; в шейном отделе немного больше односторонних центральных артерий (55%) по сравнению с грудным (49%) и поясничным (47%) отделами.⁸⁰

Рис. 6. Эмболия волокнистым хрящом у 9-летней ДКШ кошки.(А)Сагиттальное Т2-взвешенное изображение каудальной части шейного отдела спинного мозга. Виден гиперинтенсивный интрамедуллярный очаг, простирающийся от шестого шейного до первых грудных позвонков, а также 2 дегенеративных межпозвонковых диска между третьим и пятым шейными позвонками.

(В)Гистологический срез каудальной части шейного отдела спинного мозга кошки, показанной на рис. 6А. В препарате, окрашенным толуидиновым синим, видны эмболы из волокнистого хряща (окрашены в пурпурный цвет), заполняющие просвет сосуда в некротической части спинного мозга (исходное увеличение х 50 мм). (С любезного разрешения SergioRodenas, SoniaAnor и MartiPumarola, служба неврологии и патологии, ветеринарный колледж, Университет Барселоны)

Пороки развития внутрикостных сосудов

Пороки развития внутрикостных сосудов (ПРВС), приводящие к компрессии спинного мозга, описаны у 3 молодых кошек в возрасте 15 и 20 месяцев с хроническим прогрессирующим парезом задних конечностей на протяжении 3-12 месяцев, частично отвечавшим на кортикостероидную терапию.⁸¹ В некоторых случаях ПРВС по клинической картине сходны с опухолевыми заболеваниями; на рентгеновских снимках было видно очаговое снижение плотности кости или лизис грудных позвонков Т2, Т4 и Т10-Т11, соответственно; миелография во всех случаях показала препятствие для тока столбика контрастного вещества или экстрадуральную компрессию.⁸¹ Изменение описывалось как сосуды разного размера с эндотелиальными клетками, выраженными перицитами и различным количеством гладких мышц среди рыхлой соединительнотканной стромы, разделенной пластинчатыми костными траберкулами, с остеобластами и редкими остеокластами.⁸¹ Пролиферация костной ткани и сосудов вызывала сильную компрессию спинного мозга. Несмотря на агрессивность пролиферации сосудов, WellsandWeisbrode⁸¹ считали такие очаги пороками развития на основании молодого возраста кошек и хорошей дифференциации сосудов, в том числе эндотелия, перителия, гладкомышечных и фиброзных клеток.

Миелопатия в результате свища между аортой и полой веной

В недавней публикации описывается миелопатия, развившаяся в результате свища между аортой и полой веной у 15-месячного кота ДКШ с прогрессирующим парапарезом на протяжении 3 месяцев.⁸² При УЗИ брюшной полости была обнаружена аневризма каудальной полой вены и аномальный сосуд, отходящий от полой вены. Миелопатия, неселективная ангиография и КТ с контрастом подтвердили свищ между аортой и полой веной и аневризму полой вены с кровенаполненным позвоночным венозным сплетением, вызывавшим двухстороннюю вентролатеральную компрессию спинного мозга на участке от Т12 до L4. Попытки хирургической окклюзии аномального сосуда оказались безуспешны; при вскрытии в вентральных и латеральных частях спинного мозга от Т7 до L4 были обнаружены признаки Уоллеровой дегенерации, более выраженные в сегментах с Т11 по L1. Пороки развития сосудов ЦНС, аналогичные описанному, часто обусловлены нарушениями развития, однако могут быть приобретенными и развиться в результате травмы, разрыва аневризмы артерии или хирургического лигирования кровеносных сосудов.⁸²

Дегенеративные/Наследственные нарушения

К дегенеративным и наследственным заболеваниям спинного мозга у кошек относятся болезни накопления, атрофия мышц позвоночника и дистрофия аксонов или нейронов.⁸³ Другие дегенеративные миелопатии могут быть обусловлены инфекциями или нарушениями питания, например вирусным лейкозом или недостаточностью кобаламина, как описано ниже.^84,85 Болезни накопления, поражающие спинной мозг, включают: ганглиозидоз GM1/GM2, описанный у сиамских кошек, коратов и домашних кошек; глюкогеноз IV типа, описанный у норвежских лесных и домашних кошек; сфингомиелиноз (болезнь Нимана-Пика) у сиамских, балинезийских и домашних кошек и мукополисахаридоз VI типа у сиамских и домашних кошек.^83,86

Нейроаксональная дистрофия

Нейроаксональная дистрофия (НД) – дегенеративное состояние, характеризующееся набуханием дистальных сегментов аксонов (сфероиды) в ЦНС.⁸⁷ Полагают, что НД – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу.⁸⁸ Клинические признаки: атаксия задних конечностей, прогрессирующая до пареза и паралича, тремор головы и гиперметрия.⁸⁷ Первоначально НД была описана в 6 пометах трехцветных ДКШ кошек; наиболее выраженными гистологическими изменениями было присутствие сфероидов в стволе мозга, атрофия червя мозжечка и истощение нейронов в спиральных ганглиях.⁸⁸ Первые клинические признаки у пораженных котят развивались в возрасте 5-6 недель, при этом у них был менее яркий окрас.⁸⁸ Позднее была описана НД у трех ДКШ кошек с появлением клинических симптомов в возрасте от 7 до 9 месяцев и у двух сиамских кошек с появлением первых симптомов в возрасте 2 недель; у двух сиамских котят и двух ДКШ кошек окрас шерсти был нормальным, и у трех ДКШ кошек не было обнаружено признаков поражения внутреннего уха.^87,89

Дегенеративная миелопатия, связанная с вирусом лейкоза кошек

У кошек с хроническим вирусным лейкозом возможны различные неврологические симптомы, в том числе вялость, ненормальное поведение, подача голоса, гиперестезия, недержание мочи и парез задних конечностей, прогрессирующий до паралича.⁸⁴ В ретроспективном исследовании 16 кошек с хронической инфекцией вирусом лейкоза самым распространенным клиническим признаком был парез задних конечностей, прогрессировавший до паралича в течение 1 года.⁸⁴ Средний возраст кошек с известной датой рождения составил 9 лет. У всех кошек присутствовали антитела к вирусу лейкоза на протяжении 2 – 4 лет, и всего у 4 из 12 кошек имелись типичные изменения крови, связанные с вирусным лейкозом, такие как анемия, макроцитоз, нейтропения, крупные тромбоциты и тромбоцитопения; у 10 кошек была лимфопения, а результаты анализа ЦНС у 7 кошек не показали особенностей. Гистологическое исследование показало обширные поражения спинного мозга и ствола мозга, характеризовавшиеся дегенерацией белого вещества с расширением миелиновых оболочек; некоторые из расширенных миелиновых оболочек были лишены аксонов, а в других присутствовали неизмененные или набухшие аксоны. Результат иммунохимического окрашивания глиальных клеток, нейронов и эндотелия во всех исследованных срезах спинного мозга на p27 вируса лейкоза был положительным. ДНК провируса была выделена из спинного мозга 5 кошек и из спинного мозга, головного мозга, селезенки и кишечника еще у 5 кошек; результат анализа СМЖ был положительным только у одной кошки.⁸⁴

Нарушение метаболизма/питания

Гипервитаминоз A

Гипервитаминоз А вызывает метаболическую остеопатию у кошек, получающих рацион на основе печени от нескольких месяцев до года.⁹⁰ Эта метаболическая остеодистрофия характеризуется костными остеофитами и экзостозами вокруг суставов и участков прикрепления сухожилий, связок и суставной капсулы; чаще всего поражаются затылочная кость, шейные и грудные позвонки.⁹¹ В начале костная гиперплазия охватывает краниальные шейные позвонки, затем болезнь прогрессирует на соединения шейных и краниальных грудных позвонков, которые могут слиться и привести к полному костному анкилозу. Патологическая физиология токсического действия витамина А понята недостаточно. Предполагается, что витамин А повышает подвижность клеточных мембран и делает их чувствительными к механическому повреждению, что ведет к формированию экзостозов.⁹² Кроме того, токсическое действие витамина А подавляет синтез коллагена и приводит к разрушению тканей в месте прикрепления сухожилий мышц к периосту во время мышечной активности, таким образом, усиленная мышечная активность во время вылизывания шерсти у кошек может объяснить предрасположенность шейно-грудных сегментов позвоночника к поражению.⁹¹ Боль, снижение подвижности шеи и хромота на передние конечности из-за костных анкилозов и сдавливания нервных корешков – ранние признаки интоксикации витамином А у кошек. В некоторых случаях поражения могут прогрессировать, индуцируя паралич. Рентгенографические признаки интоксикации витамином А у котят, получающих такой рацион, можно увидеть через 15 недель.⁹² При хроническом и тяжелом поражении прогноз восстановления функции обычно неблагоприятный, и коррекция рациона просто останавливает прогресс клинических симптомов; однако в некоторых случаях после коррекции рациона неврологические нарушения ослабевают.⁹¹

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоидизм

После появления сбалансированных готовых кормов для животных вторичный алиментарный гиперпаратиреоидизм (ВАГ) в результате хронической недостаточности кальция в рационе, приводящей к повышению концентрации паратгормона в сыворотке и усиленной резорбции костей, стал редким явлением. В прошлом это нарушение часто регистрировалось у щенков и котят, которых кормили исключительно мясом.⁹³ Рацион, бедный кальцием, особенно сильно сказывается на молодых растущих животных с повышенной потребностью в кальции для роста костей и минимальными резервами кальция. В ответ на снижение концентрации кальция в сыворотке повышается секреция и синтез паратиреоидного гормона, что ведет к усилению резорбции костей, реабсорбции кальция/экскреции фосфора в почках и синтезу активного витамина D в почках. Все клинические признаки отражают тяжелую остеопению и гипокальциемию. В публикации, описывающей 6 кошек с ВАГ, сообщается, что 2 кошки с переломом позвоночника вследствие тяжелой остеопении подверглись эутаназии из-за тяжелых неврологических нарушений; состояние оставшихся 4 кошек улучшилось после смены рациона.⁹³

Миелопатия при недостаточности кобаламина

9-летняя кошка с хроническим панкреатином в анамнезе вследствие недостаточности концентрации кобаламина и фолата в сыворотке поступила с прогрессирующей атаксией всех 4 конечностей и тетрапарезом.⁸⁵ Спинномозговые рефлексы были в норме. При вскрытии была обнаружена двухсторонняя и симметричная дегенерация белого вещества спинного мозга. Тяжелее всего были поражены дорсальные столбы каудальных шейных и шейно-грудных сегментов, сопровождающиеся гибелью большого количества волокон, выраженным астроцитозом, фиброзом и пролиферацией кровеносных сосудов. Концентрация кобаламина и фолата в сыворотке кошки была низкой, а клинические признаки соответствовали экзокринной недостаточности поджелудочной железы, которая была подтверждена гистологическим исследованием железы. Концентрация кобаламина в сыворотке заметно снижена у большинства кошек с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, так как фактор организма, благодаря которому кобаламин всасывается в печени, у кошек вырабатывается только в поджелудочной железе. Вероятно, что хроническая экзокринная недостаточность поджелудочной железы и недостаточность кобаламина привели к тяжелой миелопатии у этой кошки, аналогично тому, как это описано у людей.⁸⁵

Литература

1. Marioni-Henry K, Vite C, Newton A, et al. Prevalence of diseases of the spinal cord of cats. J Vet Intern Med 2004;18:851–8.

2. Marioni-Henry K, Van Winkle TJ, Smith SH, et al. Tumors affecting the spinal cord of cats: 85 cases (1980-2005). J Am Vet Med Assoc 2008;232:237–43.

3. Bradshaw JM, Pearson GR, Gruffydd-Jones TJ. A retrospective study of 286 cases of neurological disorders of the cat. J Comp Pathol 2004;131:112–20.

4. Goncalves R, Platt S, Llabres-Diaz, et al. Clinical and magnetic imaging findings in 92 cats with clinical signs of spinal cord disease. J Feline Med Surg 2009;11(2):53–9.

5. Simons AF, Vennema H, Rofina JE, et al. A mRNA PCR for the diagnosis of feline infectious peritonitis. J Virol Methods 2005;124:111–6.

6. Kornegay JN. Feline infectious peritonitis: the central nervous system form. J Am Anim Hosp Assoc 1978;14:580–4.

7. Baroni M, Heinhold Y. A review of the clinical diagnosis of feline infectious peritonitis viral meningoencephalomyelitis. Prog Vet Neurol 1995;6:88–94.

8. Kline KL, Joseph RJ, Averill DR. Feline infectious peritonitis with neurologic involvement: clinical and pathological findings in 24 cats. J Am Anim Hosp Assoc1994;30:111–8.

9. Pedersen NC. A review of feline infectious peritonitis virus infection: 1963-2008. J Feline Med Surg 2009;11:225–58.

10. Hartmann K, Binder C, Hirschberger J, et al. Comparison of different tests to diagnose feline infectious peritonitis. J Vet Intern Med 2003;17:781–90.

11. Addie D, Bel_ak S, Boucrat-Baralon C, et al. Feline infectious peritonitis. ABCD guidelines on prevention and management. J Feline Med Surg 2009;11:594–604.

12. Hirschberger J, Hartmann K, Wilhelm N, et al. [Clinical symptoms and diagnosis or feline infectious peritonitis]. Tierarztl Prax 1995;23:92–9 [in Germa]

13. Foley JE, Lapointe JM, Koblik P, et al. Diagnostic features of clinical neurologic feline infectious peritonitis. J Vet Intern Med 1998;12:415–23.

14. Kitagawa M, Okada M, Kanayama K, et al. A feline case of isolated fourth ventricle with syringomyelia suspected to be related with feline infectious peritonitis.

J Vet Med Sci 2007;69:759–62.

15. Okada M, Kitagawa M, Ito D, et al. MRI of secondary cervical syringomyelia in four cats. J Vet Med Sci 2009;71:1069–73.

16. Hartmann K, Ritz S. Treatment of cats with feline infectious peritonitis. Vet ImmunolImmunopathol 2008;123:172–5.

17. Legendre AM, Bartges JW. Effect of polyprenyl immunostimulant on the survival time of three cats with the dry form of feline infectious peritonitis. J Feline MedSurg 2009;11:624–8.

18. Levy MS, Mauldin G, Kapatkin AS, et al. Nonlymphoid vertebral canal tumors in cats: 11 cases (1987-1995). J Am Vet Med Assoc 1997;210:663–4.

19. Rossmeisl J, Lanz O, Waldron D, et al. Surgical cytoreduction for the treatment of non-lymphoid vertebral and spinal cord neoplasms in cats: retrospective evaluation of 26 cases (1990-2005). Vet Comp Oncol 2006;4:41–50.

20. Lane SB, Kornegay JN, Duncan JR, et al. Feline spinal lymphosarcoma: a retrospective evaluation of 23 cats. J Vet Intern Med 1994;8:99–104.

21. Zaki FA, Hurvitz AI. Spontaneous neoplasms of the central nervous system of the cat. J Small Anim Pract 1976;17:773–82.

22. Spodnick GJ, Berg J, Moore FM, et al. Spinal lymphoma in cats: 21 cases (1976–1989). J Am Vet Med Assoc 1992;200:373–6.

23. Engle GC, Brodey RS. A retrospective study of 395 feline neoplasms. J Am AnimHosp Assoc 1969;5:21–31.

24. Bitetto WV, Patnaik AK, Schrader SC, et al. Osteosarcoma in cats: 22 cases(1974-1984). J Am Vet Med Assoc 1987;190:91–3.

25. Liu SK, Dorfman HD, Patnaik AK. Primary and secondary bone tumors in the cat. J Small Anim Pract 1975;15:141–56.

26. O’Brien D. Osteosarcoma of the vertebra causing compression of the thoracic spinal cord in a cat. J Am Anim Hosp Assoc 1980;16:497–9.

27. Wheeler SJ. Spinal tumors in cats. Vet Annu 1989;29:270–7.

28. Radaelli ST, Platt SR, McDonnell JJ. What is your diagnosis? J Small Anim Pract2000;41:84–6.

29. Troxel MT, Vite CH, Van Winkle TJ, et al. Feline intracranial neoplasia: retrospective review of 160 cases (1985-2001). J Vet Intern Med 2003;17:850–9.

30. Ross J, Wybrun RS. A report on the clinical investigation of a paraplegic cat. N ZVet J 1969;17:251–3.

31. Jones BR. Spinal meningioma in a cat. Aust Vet J 1974;50:229–31.

32. Wheeler SJ, Clayton Jones DG, Wright JA. Myelography in the cat. J Small AnimPract1985;26:143–52.

33. Yoshioka MM. Meningioma of the spinal cord in a cat. Compend Contin Educ Pract Vet 1987;9:34–8.

34. Asperio RM, Marzola P, Zibellini E, et al. Use of magnetic resonance imaging for diagnosis of a spinal tumor in a cat. Vet Radiol Ultrasound 1999;40:267–70.

35. Munana KR, Olby NJ, Sharp NJH, et al. Intervertebral disc disease in 10 cats. J Am Anim Hosp Assoc 2001;37:384–9.

36. King AS, Smith RN, Kon VM. Protrusion of the intervertebral disc in the cat. VetRec1958;70:509–15.

37. King AS, Smith RN. Disc protrusion in the cat: distribution of dorsal protrusion along the vertebral column. Vet Rec 1960;72:335–7.

38. Rayward R. Feline intervertebral disc disease: a review of the literature. Vet CompOrthop Traumatol 2002;15:137–44.

39. Seim HB III, Nafe LA. Spontaneous intervertebral disk extrusion with associated myelopathy in a cat. J Am Anim Hosp Assoc 1981;17:201–4.

40. Gilmore DR. Extrusion of a feline intervertebral disk. Vet Med Small Anim Clin

1983;78:207–9.

41. Littlewood JD, Herrtage ME, Palmer AC. Intervertebral disc protrusion in a cat.

J Small Anim Pract 1984;25:119–27.

42. Sparkes AH, Skerry TM. Successful management of a prolapsed intervertebral disc in a Siamese cat. Feline Pract 1990;18:7–9.

43. Bagley RS, Tucker RL, Moore MP, et al. Intervertebral disk extrusion in a cat. VetRadiol Ultrasound 1995;36:380–2.

44. Kathman AS, Cizinauskas S, Rytz U, et al. Spontaneous lumbar intervertebral disc protrusion in cats: literature review and case presentations. J Feline MedSurg 2000;2:207–12.

45. Knipe MF, Vernau KM, Hornof WJ, et al. Intervertebral disc extrusion in six cats. J Feline Med Surg 2001;3:161–8.

46. Lu D, Lamb CR, Wesselingh K, et al. Acute intervertebral disc extrusion in a cat and MRI findings. J Feline Med Surg 2002;4:65–8.

47. McConnell JF, Garosi LS. Intramedullary intervertebral disc extrusion in a cat. VetRadiol Ultrasound 2004;45:327–30.

48. Jaeger G, Early P, Munana K, et al. Lumbosacral disc disease in a cat. Vet Comp

Orthop Traumatol 2004;17:104–6.

49. Smith PM, Jeffery ND. What is your diagnosis? A case of intervertebral disc protrusion in a cat. J Small Anim Pract 2006;47:104–6.

50. Maritato KC, Colon JA, Mauterer JV. Acute non-ambulatory tetraparesis attributable to cranial cervical intervertebral disc disease in a cat. J Feline Med Surg2007;9:494–8.

51. Bo¨ttcher P, Flegel T, Bo¨ttcher IC, et al. Partial lateral corpectomy, for ventral extradural thoracic spinal cord compression in a cat. J Feline Med Surg2008;10:291–5.

52. Harris J, Dhupa S. Lumbosacral intervertebral disk disease in six cats. J Am AnimHosp Assoc 2008;44:109–15.

53. Choi KH, Hill SA. Acupuncture treatment for feline multifocal intervertebral disc disease. J Feline Med Surg 2009;11:706–10.

54. Heavner JE. Intervertebral disc syndrome in the cat. J Am Vet Med Assoc 1971; 159:425–7.

55. Mcpherson JM, Ye Y. The cat vertebral column: stance configuration and range of motion. Exp Brain Res 1998;119:324–32.

56. Evans HE. Arthrology. In: Evans HE, editor. Miller’s anatomy of the dog. Philadelphia:WB Saunders; 1993. p. 219–57.

57. Shell LG. Spinal cord diseases in cats. Vet Med 1998;6:553–64.

58. Leipold HW, Huston K, Blauch B, et al. Congenital defects of the caudal vertebral column and spinal cord in Manx cats. J Am Vet Med Assoc1974;164:520–3.

59. Plummer SB, Bunch SE, Khoo LH, et al. Tethered spinal cord and intradural lipoma associated with a meningocele in a Manx-type cat. J Am Vet Med Assoc 1993;203:1159–61.

60. Grevel V, Schmidt-Oechtering GU, Harms N. Eine arachnoidalzyste bei der Katze. Kleintierpraxis 1989;34:55–62.

61. Shamir MH, Shahar R, Aizenberg I. Subarachnoid cyst in a cat. J Am Anim HospAssoc 1997;33:123–5.

62. Galloway AM, Curtis NC, Sommerland SF, et al. Correlative imaging findings in seven dogs and one cat with spinal arachnoid cysts. Vet Radiol Ultrasound

1999;4:445–52.

63. Vignoli M, Rossi F, Sarli G. Spinal subarachnoid cyst in a cat. Vet Radiol Ultrasound1999;40:116–9.

64. Schmidt MJ, Schachenmayr W, Thiel C, et al. Recurrent spinal arachnoid cyst in a cat. J Feline Med Surg 2007;9:509–13.

65. Sugiyama T, Simpson DJ. Acquired arachnoid cyst in a cat. Aust Vet J 2009;87:296–300.

66. Lujan A, Philbey AW, Anderson TJ. Intradural epithelial cyst in a cat. Vet Rec2003;153:363–4.

67. Henderson JP, Pearson GR, Smerdon TN. Dermoid cyst of the spinal cord associated with ataxia in a cat. J Small Anim Pract 1993;34:402–4.

68. Tong T, Simpson DJ. Spinal dermoid sinus in a Burmese cat with paraparesis. Aust Vet J 2009;87:450–4.

69. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Degenerative diseases of the central nervous system. In: Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A,editors. Veterinary neuropathology. St. Louis (MO): Mosby-Year Book; 1995.p. 208–350.

70. Zaki FA, Prata RG, Werner LL. Necrotizing myelopathy in a cat. J Am Vet Med Assoc1976;169:228–9.

71. Coradini M, Johnstone I, Filippich, et al. Suspected fibrocartilaginous embolism in a cat. Aust Vet J 2005;83:550–1.

72. Bichsel P, Vandevelde M, Lang J. L’infarctus de la moelle _epinie`re a` la suite d’embolies

fibrocartilagineuses chez le chien and le chat. Schweiz Arch Tierheilkd 1984;126:387–97.

73. Turner PV, Percy DH, Allyson K. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in a cat. Can Vet J 1995;36:712–3.

74. Scott HW, O’Leary MT. Fibro-cartilaginous embolism in a cat. J Small Anim Pract

1996;37:228–31.

75. Abramson CJ, Platt SR, Stedman NL. Tetraparesis in a cat with fibrocartilaginous emboli. J Am Anim Hosp Assoc 2002;38:153–6.

76. MacKay AD, Rusbridge C, Sparkes AH, et al. MRI characteristics of suspected acute spinal cord infarction in two cats, and a review of the literature. J FelineMed Surg 2005;7:101–7.

77. Mikszewski JS, Van Winkle TJ, Troxel MT. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in five cats. J Am Anim Hosp Assoc 2006;42:226–33.

78. Cauzinille L. Fibrocartilagineous embolism in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000;

30:155–67.

79. Graf W, de Weale C, Vidal PP, et al. The orientation of the cervical vertebral column in unrestrained awake animals. Brain Behav Evol 1995;45:209–31.

80. Culkin SE, Purinton PT, Oliver JE. Arterial supply to the spinal cord of dogs and cats. Am J Vet Res 1989;50:425–30.

81. Wells MY, Weisbrode SE. Vascular malformations in the thoracic vertebrae ofthree cats. Vet Pathol 1987;24:360–1.

82. Kube SA, Vernau KM, Wisner ER, et al. Myelopathy secondary to aortocaval fistula in a cat. Vet Radiol Ultrasound 2004;45:528–31.

83. Marioni-Henry K. Myelopathy, paresis/paralysis, cats. In: Tilley LP, Smith FW, editors. Blackwell’s five-minute veterinary consult: canine and feline. Ames (IA):Blackwell Publishing; 2007. p. 920–3.

84. Carmichael KP, Bienzle D, McDonnell JJ. Feline leukemia virus-associated myelopathy in cats. Vet Pathol 2002;39:536–45.

85. Salvadori C, Cantile C, De Ambrogi G, et al. Degenerative myelopathy associated with cobalamin deficiency in a cat. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med2003;50:292–6.

86. de Lahunta A, Glass E. Visual system. In: de Lahunta A, Glass E, editors. Veterinary neuroanatomy and clinical neurology. St. Louis (MO): Saunders Elsevier; 2009. p. 389–440.

87. Carmichael KP, Howerth EW, Oliver JE, et al. Neuroaxonal dystrophy in a group of related cats. J Vet Diagn Invest 1993;5:585–90.

88. Woodard JC, Collins GH, Hessier JR. Feline hereditary neuroaxonal dystrophy. Am J Pathol 1974;

74:551–66.

89. Rodriguez F, Espinosa de los Monteros A, Morales M, et al. Neuroaxonal dystrophy in two Siamese kitten littermates. Vet Rec 1996;138:548–9.

90. Goldman AL. Hypervitaminosis A in a cat. J Am Vet Med Assoc 1992;200:1970–2.

91. Polizopoulou ZS, Kazakos G, Patsikas MN, et al. Hypervitaminosis A in the cat: a case report and review of the literature. J Feline Med Surg 2005;7:363–8.

92. Seawright AA, English PB. Hypervitaminosis A and deforming cervical spondylosis of the cat. J Comp Pathol 1967;77:29–39.

93. Tomsa K, Glaus T, Hauser M, et al. Nutritional secondary hyperparathyroidism in six cats. J Small Anim Pract 1999;40:533–9.