Анамнез жизни и болезни котёнка по кличке Момо был составлен со слов владельцев и данных катамнеза. Впервые в четырехмесячном возрасте у котёнка породы скоттиш фолд началась хромота. На тот момент владельцы не могли четко определить, на какую именно лапу начал хромать их питомец. Проводимое симптоматическое лечение не дало результатов, проблема сохранялись. Немного позже появились симптомы констипации, кал при этом был светлым, плотным и нерегулярным. Кормление с момента приобретения котенка было несбалансированное, неполноценное и состояло из таких продуктов, как курица, индейка, яйцо, творог.
Накануне обращения в нашу клинику котенок часто принимал позу, характерную для дефекации, мяукал, но стула при этом не было, а из анального отверстия выделялась только слизь. Через несколько дней нарушенной дефекации кот отказался от пищи, появилась рвота желудочным соком и желчью, чаще всего - после попыток дефекации. Котёнок был своевременно и правильно вакцинирован, но еще не кастрирован.
Данные физикального осмотра, полученные на первичном приёме, по ряду параметров отличались от нормальных.При пальпации брюшной стенки было обнаружено большое количество оформленного кала в полости кишечника. При изучении движений кота во время ходьбы, спрыгиваний была отмечена деформация трубчатых костей грудных и тазовых конечностей.
Даже до проведения последующей визуальной и лабораторной диагностики (исходя из полученных данных) можно было предположить наиболее вероятный диагноз – «пищевой вторичный гиперпаратиреоидизм». Клинические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма очень разнообразны и зависят от наличия повреждений костей, компрессии спинного мозга, развития дыхательной недостаточности. Из возможных симптомов у Момо отмечались хромота перемежающегося типа, констипация, нарушение смены зубов, искривление грудных и тазовых конечностей.
Безусловно, учитывая ведущий симптом, беспокоящий пациента, основной задачей было выяснение причины констипации. Первым выбранным методом дифференциальной диагностики стало рентгенографическое исследование.
При проведении рентгенографии были обнаружены следующие патологические изменения:
- деструкция остистых отростков поясничных позвонков;
- утрата плотности костной ткани (признаки остеодистрофии);
- стеноз тазового кольца;
- признаки копростаза.
Все выявленные изменения могут быть обусловлены предполагаемым диагнозом, рентгенологические и клинические признаки которого очень разнообразны и зависят от степени развития заболевания и локализации повреждений костной ткани.
Таким образом, после проведенной диагностики появились утвердительные данные, позволяющие диагностировать у пациента пищевой вторичный гиперпаратиреоидизм. Диагноз данного заболевания можно поставить на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных. Причина развития болезни заключается только в несбалансированном питании растущих животных. Зачастую таким питанием является так называемый «мясной» рацион. Многие владельцы ошибочно полагают, что кормление домашних животных исключительно мясом является правильным. Однако мясо очень богато фосфором и при этом содержит относительно мало кальция.
Лечение пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма
Основа лечения болезни – это нормализация рациона растущего животного. Рекомендованным является кормление качественными профессиональными кормами. Обычно нет необходимости в применении какой-то специальной диеты и достаточно назначения только повседневного сбалансированного рациона для растущего котёнка или щенка. В большинстве неосложненных случаев заболевания этого может быть достаточно для полноценного выздоровления. В данном случае, в связи с констипацией, в послеоперационный период коту был назначен диетический рацион с повышенным количеством клетчатки. Клетчатка не только снижает калорийность корма, но и улучшает работу толстого кишечника. Затем после нормализации регулярности стула кота перевели на повседневный рацион.
Необходимость в дополнительном терапевтическом и хирургическом лечении возникает при наличии осложнений: патологических переломов трубчатых костей, патологических переломов позвонков (нередко с компрессией спинного мозга) и т.д. Момо потребовалось хирургическое лечение для восстановления дефекации. Была проведена остеотомия костей таза, реконструктивная операция по поводу расширения кольца тазового канала (рис.1).
Рис.1. Рентгенография костей таза (боковая проекция) до и после проведённого хирургического лечения.
Рис. 2. Рентгенография костей таза (вентро-дорсальная проекция)до и после проведённого хирургического лечения.
Контроль лечения осуществлялся рентгенологически. Обычно восстановление минерализации скелета длится в течение нескольких месяцев. У Момо этот процесс занял 2 месяца. Выздоровление животного без последствий возможно только при оказании ему своевременной помощи. У нашего пациента останутся деформированными трубчатые кости грудных и тазовых конечностей. Эти изменения не должны негативно повлиять на качество его жизни.
Этот клинический случай в очередной раз подтверждает, что невозможно подобрать правильное лечение пациента без чётко установленного диагноза. Лечение, направленное на устранение или коррекцию первопричины болезни – всегда единственно верное. Пищевой вторичный гиперпаратиреоидизм, как и многие другие патологии, гораздо проще профилактировать, нежели лечить. Профилактика ювенильной остеодистрофии заключается только в правильном питании растущих котят, в кормлении молодых животных качественными, сбалансированными полнорационными кормами. Пропаганда важности этого фактора владельцам животного зачастую является непростой, но важной задачей для ветеринарных врачей.