Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП) в ветеринарной практике

Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП), полученных химическим синтезом, насчитывает более ста лет. В 1899 году компания “Bayer” начала выпуск аспирина и салицилата. Эти препараты находят свое применение и сегодня. Механизм действия нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП) основан на подавлении синтеза простагландинов, ингибируя циклооксигеназу ( Waltham Focus, том 9, № 3, 1999, стр. 26-31. Современное состояние и направления в применении НСПВП для лечения остеоартритов у собак. Steven C. Budsberg, США).  На сегодняшний день установлены две формы циклооксигеназы: ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

Побочное действие нестероидных противовоспалительных препаратов (вызывают нарушение ЖКТ, нефропатию) в основном связаны с ингибированием ЦОГ-1. Индометацин и пироксикам ингибируют ЦОГ-1 и ЦОГ-2 в соотношении 2:1; диклофенак 1:1; римадил 1:129; ведапрофен (квадрисол) 1:7,5 (Ветеринар, № 4, 2000, стр. 34–37. Нестероидные противовоспалительные препараты и их использование в практической ветеринарии. Н.В. Данилевская, Москва.).

Появление селективных нестероидных противовоспалительных препаратов значительно расширяет спектр применения НСПВП, уменьшает побочные эффекты от их применения. Тема использования неселективных НПВС в ветеринарной медицине, особенно диклофенака, заслуживает отдельного рассмотрения, так как очень велико количество погибших животных от однократного или двукратного применения данного препарата, особенно в инъекционной форме. На сегодняшний день при доступности селективных нестероидных противовоспалительных препаратов использование этого препарата недопустимо.

Существует мнение, что НСПВП не лечат и не предупреждают развитие патологического процесса, вызванного заболеванием. Эти лекарства симптоматического действия, снимающие боли и восстанавливающие функции пораженного органа у пациента (Waltham Focus, том 9, № 3, 1999, стр. 26-31. Современное состояние и направления в применении НСПВП для лечения остеоартритов у собак. Steven C. Budsberg, США).

Но необходимо детально изучить механизм развития изменений в суставе и его связь с болевым синдромом; именно патогенетический подход в лечении может быть наиболее оправданным и результативным.

В результате травмы у животного развивается заболевание сустава или околосуставных тканей, и, как защитная реакция организма, возникает физиологическая боль. В ответ на боль происходит спазм сосудов, в результате ухудшается питание сустава. Длительно существующая боль из физиологической переходит в патологическую, что еще более усиливает спазм сосудов и нарушает нормальное кровообращение сустава и околосуставных тканей. Начинаются дегенеративные изменения в суставном хряще, снижается его амортизационная способность.

Важно также учитывать, что с возрастом этот процесс происходит на фоне естественного старения хряща, который теряет способность удерживать воду, вследствие чего возникает поражение синовиальной оболочки (синовит, склероз), растягивается суставная сумка, усиливается болевой синдром и происходит нарушение конгруэнтности  суставных поверхностей.

Это в свою очередь вызывает неравномерность нагрузки на суставной хрящ, а вследствие избыточной нагрузки костная ткань суставных концов костей изменяется — отшлифовывается, уплотняется (субхондральный склероз); повреждаются сосуды.

Все эти изменения  определяются при проведении артроскопического, рентгенологического исследований и КТ (рис. 1 и 2).

Рис. 1. КТ коленного сустава собаки породы лабрадор. Возраст — 1.5 года. Изменение формы костей, субхондральный склероз. Изменения в суставе связаны с несвоевременно проведенным лечением при расслаивающем остеохондрите.
Рис. 2. Та же собака породы лабрадор. 3D КТ. Хорошо видны экзостозы, а также нарушение конгруэнтности костей, образовывающих коленный сустав.

Нарушается микроциркуляция, повышается внутрикостное давление,  болевой синдром и спазм сосудов приводят к ухудшению кровоснабжения.

Из-за механической перегрузки в местах прикрепления связок откладывается кальций, формируются краевые костные разрастания (остеофиты).

Изменения костной структуры суставных поверхностей и остеофиты приводят к деформации сустава у животного, возникает ограничение подвижности сустава (контрактуры) и, как следствие, нарушение биомеханики движения, что, в свою очередь, влияет на формирование измененного двигательного стереотипа. Травмирование мягких тканей остеофитами приводит к воспалению синовиальной оболочки и капсулы сустава, усиливает болевой синдром, отягощает изменение в околосуставных тканях, соответственно, усиливается мышечная и сухожильная боль.

Пациент, испытывающий боль, старается щадить свой сустав, уменьшает объем движения в нем, что еще больше ослабляет мышцы и связки, делая их детренированными.

Таким образом, мы видим, что боль является одним из основных патогенетических факторов, влияющих на развитие дегенеративных изменений в суставе. Уменьшение использования конечности, согласно закону Вольфа, приводит к ее атрофии и к невозможности дальнейшего восстановления.

Рис. 3. Собака породы мопс, 1.5 года. Здоровая конечность.
Рис. 4. Та же собака породы мопс. Несвоевременное и неадекватно проведенное лечение гнойного артрита вызвало контрактуру локтевого сустава, а отсутствие движения конечности привело к ее атрофии (согласно закону Вольфа).

В сравнении с рис. 3, на котором зафиксирована здоровая конечность той же собаки, наблюдается заметное утончение костей предплечья и плечевой кости.